3.Вирусный гепатит а у детей. Этиология, эпидемиология. Клинико-лабораторная диагностика.

Вирусный гепатит А — общее инфекци­онное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интокси­кации (инфекционного токсикоза), наруше­нием функций печени и доброкачественным течением.

Этиология. Возбудитель принадлежит к семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов. Содержит РНК. Сохраняется при темпе­ратуре +60° С в течение нескольких ча­сов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Чувствите­лен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора.

Эпидемиология. Источником инфек­ции является только человек (больной и вирусоноситель). В окружающую среду возбуди­тель выделяется преимущественно с фека­лиями.

Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передаги — контактно-быто­вой, пищевой, водный.

Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно высокая.

Возрастная структура:. Все возрастные группы, чаще дети 3—7 лет. Осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентяб­ре-ноябре. Иммунитет стойкий, пожизненный иммуни­тет.

Классификация вирусного гепатита А.

По типу:

1.Типичные.

2.Атипичные:

—безжелтушная;

—стертая;

—субклиническая (латентная);

—бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма. Критерии тяжести:

—выраженность клинических симптомов;

-выраженность изменений биохимиче­ских показателей.

По тегению:

А. По длительности:

1.Острое (до 3 мес).

2.Затяжное (до 6 мес).

Б. По характеру:

1.Гладкое.

2.Негладкое:

—с осложнениями;

—с наслоением вторичной инфекции;

—с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Цикличность тече­ния.

Типигные формы. Инкубационный период 15-45 дней, чаще 3 нед. Клиники нет. В крови повышение АлАТ, АсАТ, Ф-I-ФА.

Преджелтушный период (2-15 дней), чаще составляет 5—7 дней. В этот период выделяют две стадии:

1. Стадия инфекционного ток­сикоза (1-3 дня): симпто­мы интоксикации, связанные с поражени­ем ЦНС и сердечно-сосудистой системы: острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, сниже­ние аппетита, тошнота, иногда однократ­ная рвота), тахикардия, повышение АД.

2. Стадия нарушения функций печени. Вялость, апа­тия, сонливость, отвращение к пище (особенно острой), тошноту и рвоту (повторную, не связанные с приемом пищи), метеоризм, запор, боль и чувство тяжести (давления) в правом подреберье или эпигастральной области (имитируя острый аппендицит и холецистит). У всех больных увеличение печени, чувствительность и болезнен­ность при пальпации её. В конце этой стадии - насы­щенная темная моча и частично обесцве­ченный стул.

Желтушный период (7-15 дней) начинается с появ­ления желтухи. Сопровождается улучшением общего состояния больного и уменьшени­ем жалоб.

Различают стадию нарастания желту­хи, стадию максимального развития и спа­да (угасания). Печень максимально увеличена, край ее плотный, болезненный при пальпации. У каждого шестого боль­ного пальпируется край селезенки. Со стороны ССС: брадикардия, умеренное сниже­ние АД, приглуше­ние тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Моча максималь­но насыщена, кал полностью обесцвечен. t тела N в тече­ние всего желтушного периода.

Послежелтушный период начинается с нормализации содержания билирубина в сыворотке крови. Сохраняется увеличение печени, умеренная гиперферментемия, повышенный уровень тимоло­вой пробы. В моче исчезают желчные пиг­менты и появляются уробилиновые тела. Часто выявляют дискинезию и воспали­тельные изменения желчевыводящих пу­тей и желчного пузыря.

Исчезновение основных клинических симптомов болезни и нормализация био­химических показателей свидетельствуют об окончании послежелтушного периода и начале периода реконвалесценции.

Период реконвалесценции (2-3 мес). Печень N, иногда незначительно увеличена, ф-ции ее не нарушены.

Атипигные формы. Безжелтушная форма отсутствие желтухи в течение всего забо­левания, билирубин крови в N, симптомы, харак­терные для легкой формы ВГА.

Стертая форма: Интоксикация и желтуха слабо выражены. Билирубин повышен в 1,5-2 раза.

Субклиническая (латентная) форма: отсутствие клиники. Диагностируется в очаге ВГА на основании повышения ферментов и показателей тимоловой пробы. Достоверно обнаружение сыворотке крови специфи­ческих антител к вирусу гепатита А класса IgM.

Бессимптомная (инаппарантная) фор­ма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.

Легкая форма ВГ А. Интокси­кация и диспептические нарушения вы­ражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень уве­личена незначительно (не более 2 см), бо­лезненна при пальпации. Не­значительное потемнение мочи и умерен­ное обесцвечивание кала. Общий билирубин не выше 85 мкмоль/л, неконъюгированный билиру­бин - до 25 мкмоль/л, АлАт уве­личен в 10—15 раз. ПТИ = N, тимоловая проба повышена.

Среднетяжелая форма. Ин­токсикация выражена умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушен­ность тонов сердца). Дис­пепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха — от умеренно выра­женной до значительной. Печень высту­пает из-под реберной дуги на 2—5 см, плотная, болез­ненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Общий билирубин до 170-200 мкмоль/л, неконъюгированный - до 50 мкмоль/л. АлАт превышает норму в 16—30 раз. ПТИ снижен до 60-70%, значительно по­вышена тимоловая проба.

Тяжелая форма (в 1-3% случаев). Бурное начало, короткий преджелтушный пери­од, выраженные симптомы интоксикации и яркая желтуха. Повторная рво­та, вялость, адинамия, апатия, головокру­жение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но могут даже усиливаться.

Часто присоединяются носовые кровоте­чения, геморрагические высыпания, олигурия. Печень значительно увеличена в размерах, плотная, резко болезненная при пальпации; практически всегда уве­личена селезенка. Ахолия ка­ла, существенное потемнение мочи. Общий билирубин выше 170—200 мкмоль/л, неконъюгированный - выше 50 мкмоль/л. ПТИ снижен <50%, АлАТ по­вышен более чем в 30 раз. Ти­моловая проба резко повышена.

При затяжном течении ВГА обратная динамика клиниче­ских симптомов, биохимических показа­телей и морфологических изменений про­исходит в течение 3—6 мес. Может иметь волно­образный характер (нарастание уровня билирубина и ферментов в крови после их предшествующего снижения). При затяж­ном течении нередко выявляют дискине-зии желчевыводящих путей и желчного пузыря, протекающие по гипертоническо­му типу.