3. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика.

Инфекционный мононуклеоз (Мопо-nucleosis infectiosa) — общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштей­на—Барр (ВЭБ), характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, пораже­нием ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови ати­пичных мононуклеаров.

Этиология. ВЭБ также вы­зывает лимфому Беркитта и назофарингеальную карциному. Вирус относится к семейству герпес-вирусов. Имеет ДНК в виде двойной спира­ли. В липополисахаридной капсуле вируса определяются антигены: капсидный, ядерный, ранний и мембран­ный.

Клиническая картина. Типигная форма. Инкуб п-д 4-15 дней.

Продромальный период: температура тела субфебрильная или нормальная, затруднение но­сового дыхания, вялость, снижение аппе­тита.

Период разгара. Начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С, увеличения шейных лимфатических уз­лов, затруднения носового дыхания. Головная боль, наруше­ние сна, снижение аппетита. Характерно наличие лимфаденопатии, острого тон­зиллита, аденоидита, лихорадки, гепатоспленомегалии; появление в крови атипич­ных мононуклеаров.

Синдром поражения лимфатигеских узлов. Они увеличиваются с первых дней болезни. При пальпации они плот­ные, множественные (в виде «пакетов» или «цепочек»), малоболезненные или безболезненные. Кожа над лимфатически­ми узлами не изменена. Увеличение лимфоузлов сохраняется до 3—4 нед. и более.

Синдром поражения рото- и носоглот­ки. В течение пер­вых дней болезни развивается острый тонзиллит (лакунарный, катаральный, фолликулярный). Боль в горле при глотании. Яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Небные мин­далины значительно увеличены. При лаку-нарном тонзиллите воспалительный экссудат, который имеет вид белова­то-желтых или грязно-серых наложений.

Может развится аденоидит (воспаление носоглоточной миндалины) и воспаление слизистой оболочки нижней носовой ра­ковины. Затруднение носового дыхания. Дети дышат ртом, заметно во время сна.

Обратное развитие тонзиллита и аде­ноидита происходит одновременно с ис­чезновением остальных симптомов. Гипертрофия миндалин сохраняется, как правило, длительно.

Синдром гепатоспленомегалии. Увеличение селезенки к 4—10-му дню болезни, печени - к 7—10-му дню, при ее пальпации отмечается не­значительная болезненность. Иногда желтуха и потемнение мочи. Гепатомегалия сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу первого — началу второго месяца с момента заболевания. Селезёнка уменьшается раньше.

Изменения периферигеской крови. Лейко­пения, лимфоцитоз, плазматизация лим­фоцитов; характерно появление атипич­ных мононуклеаров (округлые крупные клетки с вакуолизированной цитоплазмой, ядро расположено эксцентрично) до 10%-60%. Они появляются на 1-й нед. болезни и сохраняются в течение 2—3 нед. СОЭ повышается умеренно. Показатели красной крови и коли­чество тромбоцитов, как правило, не изме­нены.

Поражения других органов и систем. Экзантема в виде необильной, полиморф­ной мелкопятнистой сыпи редко бывает. Располагается на неизменной коже, нередко имеет геморрагиче­ский характер (петехии, экхимозы). Сохраняется 1-2 нед. После сыпи - пигментация, особенно на нижних конечностях.

Атипигные формы. Стертая — с не­значительно выраженными, быстро про­ходящими симптомами; бессимптом­ная — клинические признаки болезни от­сутствуют.

По тяжести:

1. При легкой форме нарушение общего состояния умеренное, температура субфебрильная, воспалительные измене­ния носо- и ротоглотки катараль­ные. Лимфоузлы уве­личены незначительно. Гепатоспленомегалия невыраженная. Обратное развитие симптомов к концу 2-й нед.

2. При среднетяжелой форме температу­ра тела выше 38,5° С; головная боль, снижение аппетита, недомогание. Носовое дыхание значительно затруднено; отечность лица, значительное увели­чение лимфоузлов шеи, а также печени и селезенки. Боль в горле при глотании. Лакунарный тонзиллит (гипертрофия небных миндалин II—III степе­ни). Клиника сохраняется 3—4 нед. и более.

Тяжелая форма: высокая лихорад­ка (температура тела 39,6° С и выше) в те­чение 3 нед., резкая интоксикация (вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия). Лицо одутловатое, пастозное, носовое дыхание отсутствует; значительное уве­личение лимфоузлов шеи. Тяже­лый лакунарный тонзиллит. Выраженная гепатоспленомегалия. Обратное развитие симптомов медленное, в тече­ние 4—5 нед.

Чем больше атипичных мононуклеаров, тем тяжелее клиника.

По характеру течения: может быть глад­ким и негладким (осложнения и др.).

Осложнения. Специфигеские: асфик­сия (вследствие надгортанного стеноза, связанного со значительным увеличением лимфоидного глоточного кольца Пирого-ва—Вальдейера); разрыв селезенки; поражения НС (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов); гемолитическая анемия, тромбоцитопения.

Особенности инфекционного мононуклеоза у детей раннего возраста. Клинические симптомы максимально выражены уже на 2—3 день болезни. Синдром острого тонзиллита выражен незначительно. Часто поражается носоглоточная миндалина (аденоидит) > нарушение носового дыхания > отек ли­ца. Выраженный ринит и ка­шель. Более выраженная и длительная спленомегалия. Значительно чаще, чем у старших детей, вы­сыпания на коже. Положи­тельные результаты серологических реак­ций отмечаются реже. Обратное разви­тие симптомов происходит, как правило, быстрее, чем у детей старшего возраста.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза:

—характерный эпиданамнез;

—высокая длительная лихорадка;

—синдром острого тонзиллита;

—синдром аденоидита;

—лимфаденопатия (с преимущест­венным увеличением передне- и задне-шейных лимфатических узлов);

—гепатоспленомегалия.

Лабораторная диагностика. Гема­тологический метод: атипичные мононуклеары (в количестве более 10%), ши­рокоплазменные лимфоциты, лимфомоноциты, плазматизацию лимфоцитов, а также относительный и абсолютный лимфоцитоз.

Серологическая диагностика: опреде­ление гетерофильных антител с помощью реакций гетероагглютинации с эритроци­тами различных животных. Информативность - 70-80%.

Диагноз подтверждается определени­ем специфических антител класса IgM к вирусному капсидному антигену методом ИФА (в остром периоде болезни) и обна­ружением антител класса IgG к капсидно­му и ядерному антигенам вируса Эпштейна—Барр (в позднем периоде болезни).

ПЦР – позволяет идентифицировать вирус.