Тема 14 Гиперпластические процессы эндометрия

14	ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ

Продолжительность занятия – 6 час.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез и клинику гиперпластических процессов эндометрия (ГПЭ), методы диагностики, лечения.

Студент должен знать: понятие «гиперпластические процессы эндометрия»; классификацию ВОЗ по формам гиперпластических процессов; этиологию и патогенез ГПЭ; клинику, методы диагностики ГПЭ; группы риска, угрожаемые по развитию ГПЭ и рака эндометрия; методы лечения больных с гиперплазией эндометрия (ГЭ) в зависимости от типа ГЭ, возрастного периода женщины и сопутствующих заболеваний.

Студент должен уметь: на основании жалоб, особенностей клинической картины и данных гистологического исследования определить объем дополнительного обследования для уточнения диагноза, провести дифференциальную диагностику, составить план лечения в зависимости от типа гиперплазии, возрастного периода женщины и сопутствующих заболеваний, выделить больных в группу риска развития гиперпластического процесса и рака эндометрия.

Место проведения занятия: учебная комната, гинекологическое отделение.

Оснащение: таблицы, препараты различных типов ГПЭ, сонографические изображения толщины эндометрия в I и II фазе менструального цикла, при гиперплазии и полипозе эндометрия, рентгенограммы матки, описание данных гистероскопии при нормальном и патологическом состоянии эндометрия.

План организации занятия:

Организационные вопросы, обоснование темы - 10 мин.

Контроль исходного уровня знаний - 35 мин.

Изучение клинических особенностей ГПЭ. Методы диагностики и лечения ГПЭ - 100 мин.

Клинический разбор истории болезни больных с ГЭ- 105 мин.

Обобщение занятия. Домашнее задание - 20 мин.

Содержание занятия

ГПЭ – распространенная гинекологическая патология, частота которой существенно увеличивается к периоду возрастных гормональных перестроек к менопаузе.

Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки.

Современное представление о возникновении и развитии опухолей различных органов связано с возможным действием ряда факторов, в том числе химических, гормональных, вирусных и др. Многочисленные исследования свидетельствуют, что в патогенезе предопухолевых состояний эндометрия важная роль принадлежит гормональным нарушениям.

Доминирующей причиной гормональных нарушений при ГЭ является повышение активности гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие чего резко меняется баланс гонадотропных и яичниковых гормонов. Установлено достоверное отклонение уровней ФСГ, ЛГ, СТГ и пролактина от нормальных величин. Увеличение секреции пролактина, происходящее в результате дисфункции гипоталамуса, приводит к нарушению синтеза и секреции гонадотропинов и ановуляции, которое возможно по типу персистенции фолликулов или их атрезии. Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо при значительном повышении, либо при длительном воздействии вызывают пролиферативные изменения в слизистой матки. В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогенов, что в свою очередь стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения антиэстрогенного влияния прогестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются кистообразные расширения.

По мере старения организма увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников с гиперпродукцией эстрогенов.

Дефицит прогестерона способствует трансформации эндометрия в гиперплазию в результате действия эстрогенов, а также стимулирует и поддерживает повышенную секрецию ЛГ гипофизом. Кумулятивное действие ЛГ вызывает гипертрофию и лютеинизацию theca interna, что ведет к развитию «вторичных» склерокистозных яичников, изменению метаболизма стероидов в них. Это создает порочный круг в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-орган-мишень.

Для каждого вида гиперпластического процесса в эндометрии установлено балансовое соотношение гормонов, зависящее в то же время от периода репродуктивной функции. Более высокие концентрации ЛГ соответствуют более выраженным формам гиперпластических процессов.

Особая роль в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия принадлежит изменению функциональной активности лизосомного аппарата эндометрия и, в частности, состоянию лизосомных мембран, а также активности протеолитических ферментов.

При гиперпластических процессах эндометрия происходит изменение основных показателей иммунной системы: достоверно увеличивается процентное содержание Т-лимфоцитов; относительное количественное увеличение Т-супрессоров и соответственно снижение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры; снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и фагоцитарный индекс.

В патогенезе ГЭ большую роль играют рецепторы эндометрия и чувствительность их к эстрогенам и прогестерону.

К возникновению гиперпластических процессов в эндометрии у женщин различного возраста приводят не только нарушения центральной регуляции репродуктивной системы, вызывающие недостаточность лютеиновой фазы и ановуляцию, но и гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз, фолликулярная киста с гиперплазией тека и/или гранулезных клеток); гормональные опухоли яичников (гранулезоклеточные, текаклеточные и др.); нарушение тканевой рецепции; нарушение жирового обмена; и нарушение метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта; нарушение иммунитета; нарушение функции щитовидной железы.

Хорошо известен факт частого сочетания гиперплазии и рака эндометрия с ожирением, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, патологическим изменением функции печени.

Часто наблюдаемое в клинической практике сочетание патологии эндометрия с дисгормональными изменениями в молочной железе и миомой матки указывает на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланса. По мнению ряда авторов, предрак и рак эндометрия развивается у женщин определенного типа, имеющих на протяжении жизни длительные периоды гиперэстрогении. Это позволило Я.В. Бохману (1977) отнести больных с эндокринно-обменным синдромом и наличием патологии эндометрия к первому патогенетическому варианту (табл. 1). При обследовании таких больных выявляется простая железистая или атипическая гиперплазия эндометрия. Данный синдром часто наблюдается и при высокодифференцированной аденокарциноме тела матки. Ко второму патогенетическому варианту (больные без выраженного нейроэндокринного синдрома) чаще относятся больные с эндометриальными полипами. Выделение патогенетических вариантов позволяет более дифференцировано подходить к лечению гормонами.

Таблица 1