
- •2. Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления.
- •3.Понятие об эмбриопатиях. Врожденные пороки сердца: классификация, морфологические проявления, особенности гемодинамики, осложнения, исходы.
- •5. Врожденные пороки развития пищеварительного тракта: классификация, механизмы возникновения, основные морфологические проявления, исходы.
- •6. Врожденные пороки развития центральной нервной системы: классификация, этиология,патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы
- •7. Врожденные пороки развития мочевыделительной системы: классификация,основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
- •8. Инфекционные фетопатии: вич-инфекция, гепатиты, краснуха. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •9. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •10. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
- •11. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкогольная фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •12. Патология беременности: Трофобластическая болезнь эндометрия. Формы. Морфологические проявления, исходы.
- •13. Патология беременности и родов: токсикозы, невынашивание, аборт, преждевременные роды. Морфологические проявления, исходы.
- •14. Плацента: особенности строения, функции. Пороки развития, опухоли.
- •15. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •17. Родовая травма: классификация, причины, основные морфологические проявле¬ния, исходы, значение.
- •18. Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Особенности госпитальных инфекций.
- •19. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •20. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •21. Профессиональные болезни органов дыхания: причины, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •22. Бронхиальная астма. Основные формы. Морфологические изменения, осложнения, исходы, значение.
- •23. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •24. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.
- •25. Холера: этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •26. Эшерихиозы - колиэнтероколит: морфологические проявления, ос¬ложнения, исходы, значение.
- •27. Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления.
- •28. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, Основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •29. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значе¬ние. Герпетические поражения цнс.
- •30. Корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа: этиология, пути инфицирования, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •31. Вич-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти.
- •32. Чума, сибирская язва: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •33. Поражение головного мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни: причины, патогенез, морфогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение
- •34. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •35. Коллагеновые болезни: классификация. Склеродермия и узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, ос¬новные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •36. Коллагеновые болезни: классификация. Системная красная волчанка и ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клинико-морфологичес¬кие формы, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •37. Приобретённые пороки сердца. Причины. Морфогенез. Морфологические проявления. Осложнения. Значение
- •38.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек.
- •39. Тубулопатии: классификация. Острый некротический нефроз, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Хронические тубулопатии. Наследственные тубулопатии
- •40. Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфоло¬гические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •42.Опухоли яичников. Гистогенез. Классификация. Основные варианты. Значение
- •43. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •44. Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизарной области. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •45. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •46. Патология опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, остеодистрофия, рахит. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •47. Патоморфоз: современные представления. Поствакцинальные осложнения. Ятро¬генная патология. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •48. Лучевая болезнь: патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфоло-гические проявления, исходы, значение.
- •49. Травма: определение. Травматическая болезнь: стадии, морфологические проявления, исхо¬ды, значение.
- •50. Эпителиальные опухоли кожи: предраковые состояния, доброкачественные и злокачественные опухоли эпидермиса, придатков кожи. Опухоли дермы.
- •51. Острые и хронические воспалительные дерматозы
9. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Внутриутробный герпес. Заболевание вызывается вирусами простого герпеса I и 2 типов. Инфицирование происходит из очага хронической рецидивирующей инфекции у матери в урогенитальном тракте или в других органах восходящим, нисходящим и гематогенным путем, как антенатально, так и интранатально.
Различают три варианта внутриутробного герпеса: 1. Генерализованный с поражением ЦНС, кожи, слизистых, внутренних органов, заканчивающийся смертью в 80%;
2. Изолированное поражение ЦНС с летальным исходом в 50% и
3. Слизисто-кожная форма.
Макроскопически: плоды недоношенные или маловесные при срочных родах. Кожные покровы желтушные. Характерна везикулярная сыпь но всему телу (на лице, конечностях, ладонях, подошвах, слизистых оболочках рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы, кератит).
Печень: увеличена, пестрая (под капсулой и в паренхиме выявляются милиарные желтовато-белые очажки). В надпочечниках видны мелкие кровоизлияния. В головном мозге видны очаги некроза в лобных долях, перивентрикулярных, супра- и субталамических зонах. В легких - мелкоочаговая пневмония.
Микроскопически: в пораженных участках внутренних органов, в головном мозге обнаруживаются коагуляционные некрозы, окруженные нерезко выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, клетки которой подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Помимо того в головном мозге обнаруживаются дистрофические изменения нейронов и очаговый глиоз. В печени наблюдается дискомплексация балок, очаги некроза с лимфо-гистиоцитариой инфильтрацией по периферии.
Микоплазмоз.
Характерной цитологической характеристикой является гигантоклеточная трансформация пораженных клеток с появлением вакуолей по периферии цитоплазмы, перинуклеарно или крупных вакуолей, придающих цитоплазме пенистый вид или оптически пустой, В вакуолях обнаруживаются ШИК- положительные возбудители. В дальнейшем пораженные клетки подвергаются некрозу.
Воспалительная инфильтрация состоит из лимфоцитов, макрофагов и небольшого числа лейкоцитов. Микоплазм МОГУТ сорбироваться на эритроцитах, вызывая тем самым трансформацию их антигенной структуры, что сопровождается гемолизом эритроцитов, приводит к анемии и желтухе. Микоплазмы обладают тропностью к эпителиальным клеткам и эндотелию сосудов, поэтому микоплазмоз сопровождается васкулитами и геморрагическим синдромом.
Макроскопически: Плоды рождаются, как правило, недоношенными или маловесными при срочных родах. Кожные покровы желтушные с петехиальной сыпью. Выражен геморрагический синдром: мелкие кровоизлияния видны в серозных оболочках, веществе мозга и паренхиматозных органах. Весьма характерен вид легких - они вишнево-красные, селезеночной плотности. Печень увеличена в размерах, плотная, возможно наличие субкапсулярных гематом, иногда имеет зеленоватую окраску. Головной мозг: умеренная гидроцефалия. Отмечается спленомегалия, уменьшенный в размерах тимус.
Микроскопически:в головном мозге обнаруживаются поражения хориоидальных сплетений с вакуолизацией эпителия, круглоклеточными инфильтратами и участками склероза. В мягких мозговых оболочках также видна вакуолизация менингоцитов, нерезко выраженная лимфоцитарная инфильтрация. В субэпендимарной зоне отмечаются поля глиоза, вакуолизация эпендимоцитов, набухание эндотелия мелких сосудов и периваскулярные кровоизлияния.
В легких наиболее значительные изменения видны в респираторных отделах, которые имеют вид серозно-десквамативной пневмонии, сочетающиеся с массивными кровоизлияниями в просветы альвеол, затеканием крови в дыхательные пути. Более выражено поражение альвеолоцитов по сравнению с бронхоцитами.
В печени весьма характерна специфическая трансформация гепатоцитов, наблюдается дискомплексация печеночных балок, сочетающаяся с холестазами, пропитыванием гепатоцитов желчными пигментами.
В почках при микоплазмозе наблюдается вакуольная дистрофия эпителия канальцев, а также круглоклеточная межуточная инфильтрация.
Существенным может быть поражение экскреторной части поджелудочной железы, порою приводящее к кистофиброзу. В таких случаях развивается картина, сходная с муковисцидозом.
В кишечнике поражается эпителий, сосуды и интрамуральные ганглии. Эти изменения могут приводить к симптоматике, характерной для болезни Гиршпрунга.
В тимусе наблюдается акцидентальная инволюция. В селезенке очаги кроветворения, кровоизлияния, гемосидероз.
Внутриутробный хламидиоз:
Возбудитель окрашивается ШИК-положительно. Имеет две формы:
элементарные (инфекционные) тельца более мелкие и ретикулярные более крупные инициальные.
Инфицирование происходит восходящим, нисходящим путем или из очага инфекции в эндометрии.
Развивается генерализованная внутриутробная инфекция с поражением внутренних органов и головного мозга.
Дети рождаются часто недоношенными или с признаками внутриутробной гипотрофии. Кожные покровы желтушны, возможны петехиальные кровоизлияния.
Макроскопически: Возможны умеренная гепатоспленомегалия, гипоплазия тимуса, наличие геморрагического синдрома, задержка созревания (отсутствие точек окостенения в дистальном эпифизе бедренной кости).
Микроскопический: в головном мозге на фоне выраженной незрелости отмечается умеренная лимфоцитарная инфильтрация, мягких мозговых оболочек и хориоэпендиматит. При ЭТОМ В вакуолизированной цитоплазме пораженных клеток, а также внеклеточно содержатся включения. Аналогичные изменения наблюдаются и в нервных клетках и клетках глии.