33. Поражение головного мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни: причины, патогенез, морфогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение

Поражение головного мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни – группа цереброваскулярных заболеваний. Обусловлены спазмом, тромбозом, тромбоэмболией церебральных артерий -> инсульт.

ГБ: Морфологические изм-я: мелкие и обширные(гематомы) кровоизлияния в мозг; ишемический инфаркт; ишемический инфаркт с втор. геморр. пропитыванием (очаг красного размягчения). Развиваются во время очередного криза. Относится к прединсультным состояниям. Если кровь в жел. мозга -> лет. исход. У людей с ГБ микроаневризмы сосудов ГМ -> при кризе –кровоизлияния -> гематомы ->увелич. внутричерепн. давления. Клиника: внезапное начало, коматозное сос-е, менинг. симптоматика, расширение зрачков. По периферии очага – сидерофаги с гемосидерином – апоплексические кисты. До суток после криза-очаги инфарктов не различимы, после – границы сер. и белого в-ва отсутствуют, коагул. некроз- клетки с кариорексисиом.

Атеросклероз: чаще образуется ишемический инфаркт мозга – очаг серого размягчения мозга. Микро : погибшие нейроны.

34. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.

- гр. заб-ний, обусл. абсолютной или относит. недостат. корон. кровообращения. Течет волнообразно, сопровожд. коронарными кризами –о. ИБС, на фоне хр.ИБС (относит. недост. корон кровообр-я)

Этиол: длит. спазм, тромбоз, тромбоэмболия – местные прич. Психоэмоц. перенапряж.

Патоген. факт: гиперлипидемия, АГ, ожирение, малоподв. образ жизни, курение, СД, генетика.

О. ИБС: 1)Ишемич. дистроф. миокарда– кратковрем. корон. криз, без ферментемии, миокард дряблый, бледный. При окрашивании теллуром в уч-х ишемии снижено кол-ко ок.-вост. ферментов -> светлые уч-ки, на фоне темных, где идет восстан. теллура. Микро: расшир-е капил., стаз эр., отек интерст. тк., кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии ишемии. Осл-я: ОСН;2) Инфаркт миок. – белый инфаркт с геморр. венчиком. Проявл. изм-ми ЭКГ+ферментемия. Классифик.:по времени: первичн; повторный (> 8 нед. после перв.); рецидивир. (< 8 нед.). По лок-ии: передн. межжел. ветвь лев. вен. арт; огиб. ветвь лев. вен. арт.; осн. ствол лев. вен арт.. По объему повр: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный. По распр-ти: мелко-/крупноочаговый, трансмуральный. По стадиям: Некротическая (некроз с демаркационным восп-ем ; рубцующаяся(макрофаги, молодые фибробласты). 3)Кардиосклероз- дифф. мелкоочаг./крупноочаг.- хр. аневризма сердца – ХСН

Осл-я:кардиог.шок, разрыв сердца, асистолия, о. аневризма, смерть

35. Коллагеновые болезни: классификация. Склеродермия и узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, ос¬новные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Коллагеновые б-ни = ревматические б-ни – группа заболеваний, хар-ся поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленные иммунными мех-ми. В эту группу входят: 1)Ревматизм; 2) ревматич. артрит; 3)СКВ; 4) анкилозирующий сподилоартирит; 5)системная склеродермия; 6) узелковый периартериит.

Общие признаки: наличие хр. очага инф-ии; выраженные нарушения иммунного гомеостаза, генерализованные васкулиты, хр. волнообразное течение, системная прогрессирующая дезорганизация соед.тк.

Фазы дезорганизации соед.тк: мукоидное набухание; фибринозные изменения; воспалительные реакции – по типу ГНТ и ГЗТ; склероз, гиалиноз.

Склеродермия— хроническое заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи и висцеральными проявлениями.

Этиология и патогенез. Предполагают, что основное значение в развитии заболевания имеет нарушение синтеза коллагена (аномальный неофибриллогенез). Продукция несовершенного коллагена вызывает усиленный его распад и развитие фиброза. Не исключается роль вирусной инфекции (РНК-содержащий вирус) и генетических факторов. В патогенезе определенную роль могут играть аутоиммунные нарушения.

Патологическая анатомия. В коже и внутренних органах наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабовыраженной клеточной реакцией, заканчивающиеся грубым склерозом и гиалинозом. Кожа становится плотной и малоподвижной. В суставах отмечаются разной степени васкулиты, иногда с тромбами. Особенно опасно поражение сосудов почек в связи с возможностью развития некроза коркового слоя почек и острой их недостаточности — «истинная склеродермическая почка». Возможно преобладание крупноочагового кардиосклероза с сердечно-сосудистой недостаточностью — «склеродермическое сердце» или фиброза базальных отделов легких и субплевральных областей — базальный пневмофиброз.

Осложнением у больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в которых наиболее выражены склеротические изменения.

Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый периартериит, болезнь Куссмауля — Мейера) — ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе ведущую роль играет иммунокомплексный механизм поражения сосудистой стенки, завершающийся фибриноидным некрозом.

Патологическая анатомия. Среди артерий малого и среднего калибров наиболее часто поражаются почечные, (90—100%), венечные артерии сердца (88—90%), брыжеечные (57—60%), печеночные и артерии головного мозга (46%). В основе болезни лежит васкулит, причем воспаление в стенке артерии складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки), экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий. Течение узелкового периартериита может быть острым, подострым и хроническим волнообразным, что определяет различный характер органных изменений. При остром и подостром течении во внутренних органах появляются фокусы ишемии, инфаркты, кровоизлияния; при хроническом волнообразном течении—склеротические изменения в сочетании с дистрофически-некротическими и геморрагическими, что ведет к функциональной недостаточности тех или иных органов и систем. В почках часто развивается подострый (экстракапиллярный продуктивный) или хронический (мезангиаль-ный) гломерулонефрит, ведущий к нефросклерозу и нарастающей почечной недостаточности.