15. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Воспаление плаценты — плацентит — может иметь различную локализацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллезит,

ворсин — виллузит, базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки плацентарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, продуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное, воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки отмечается большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента.

16. Патология перинатального периода. Понятие недоношенности и незрелости, переношенность. Причины, основные морфологические проявления, исходы, значение. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Пневмопатии. Бронхолёгочная дисплазия.

Классификация в зависимости от гестационного возраста :

• Доношенные: 38 - 41 нед:

дл – 45-52см; масса – 2500-4000 г

• Недоношенные: 37 нед и меньше:

<45 см, < 2500 г

• Переношенные: после 42 нед:

>55 см,>4000 г

Роды на сроке до 28 недель беременности считаются выкидышем, а новорожденный с весом при рождении меньше 1000 г — плодом.

Признаки незрелости(макро)

1. Пупочное кольцо ниже середины расстояния между мечевидным отростком и лонным сочленением

2. Мягкие хрящи носа и ушных раковин

3. Ногти не доходят до кончиков пальцев

4. Яички не спущены в мошонку (м)

5. недоразвитие больших половых губ(д)

6. Экстенсивный пушковый волос (lanugo)

7. Ядро Бекляра – менее 5 мм или отсутствует

8. Открытое овальное окно

9. Дольчатая почка

10. Нечёткие границы между белым и серым веществом головного мозга

Признаки незрелости(микро)

1. Примитивные нефроны под капсулой почки

2. Экстенсивное экстрамедуллярное кроветворение

3. Мелкие альвеолярные ходы

4. Мелкие кардиомиоциты

Характеристики переношенности

1. Закрыты черепные швы

2. Сухость кожи

3. Мацерация

Классификация в зависимости от массы при рождении

• Соответствует гестационному возрасту (физиологическая незрелость при недоношенности)

• Меньше (патологическая незрелость) гестационного возраста.

• Больше гестационного возраста.

Внутрижелудочковые кровоизлияния :

У новорождённых как правило не связаны с травмой. Наиболее типичны для глубоко недоношенных детей, у доношенных встречаются редко. Наблюдаются они при токсикозах второй половины беременности, затяжных или стремительных родах. У некоторых кровоизлияние возникает в субэпендимарной области и сопровождается разрывом боковых желудочков и деструкцией подкорковых образований. Внутрижелудочковые кровоизлияния развиваются в большинстве случаев на фоне гипоксии. Чаще – в первые72 часа после рождения.

Главные причины:

Незрелость

Гипоксия

Дополнительная оксигенация.

Пневмопатии— изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких.

Ателектазы не расправившегося после рождения легкого называют первичными, а ранее дышавшего легкого - вторичными. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Ателектазы чаше всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития антиателектатической сурфактантной системы. Сурфактант — представляет собой липопротеид, который вырабатывается альвеолоцитами II типа. Ателектазы могут возникать также при нарушениях акта дыхания, связанных с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагический синдром— нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких. Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью, гиалиновых мембран.

Гиалиновые мембраны легких— уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. Гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорождённых погибают через 24—36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблюдаются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы развития:

1) незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого; 2) отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанта, необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующего полному спаданию альвеол во время выдоха; 3) незрелость фибринолитических ферментов.

Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов, в частности в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь вызывает переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обнажение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капиллярного русла легкого сопровождаются транссудацией белков плазмы и фибриногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран. В условиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происходит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморрагический синдром реже, чем у недоношенных, встречаются у доношенных детей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при диабетической фетопатии.

Бронхолёгочная дисплазия - хроническое заболевание, развивающееся у недоношенных детей в связи с проведением искусственной вентиляции лёгких, имеющее в основе повреждение слаборазвитых бронхов и лёгких давлением, объёмом и кислородом высокой концентрации, и проявляющееся тахипноэ, диспноэ, гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями.

1 стадия (0 – 4 дня) острая экссудативная :

• Гиалиновые мембраны

• Фибринозный экссудат

• Кровоизлияния

• Лимфангиэктазия

• Умеренная воспалительная инфильтрация

• Картина альвеолита

• Некротизирующий бронхиолит

2 стадия (4 – 10 дней) ранняя подострая восстановительная

• Персистирующие гиалиновые мембраны

• Некрозы бронхиол

• Эозинофильный экссудат в просвете

• Гигантоклеточная реакция

• Плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия

• Интерстициальный отёк

• Начинающийся интерстициальный фиброз

3 стадия (10 – 20 дней) поздняя подострая восстановительная

• Немногочисленные гиалиновые мембраны

• Персистирующее повреждение эпителия

• Метаплазия эпителия бронхов и бронхиол

• Эмфизема

• Ателектазы

• Облитерирующий бронхиолит

• Бронхиолоэктазы

• усиление интерстициального фиброза

• Гиперплазия/ регенерация альвеолоцитов

• Гиперплазия гладких мышц

4 стадия хроническая пролиферативная

• Фокальная эмфизема

• «Дистантирование» капилляров от альвеолярного эпителия

• Фиброз

• Извитые лимфатические сосуды

• Гипертрофия стенок сосудов

• Сотовые легкие

• Гипертрофия правого желудочка

Бронхо-легочная дисплазия может приводить или способствовать развитию таких заболеваний дыхательной системы, как рецидивирующий бронхообструктивный синдром, острые бронхиолиты, особенно связанные с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией, хроническая дыхательная недостаточность, ателектазы, синдром хронической микроаспирации, пневмония. Описаны сочетания БЛД с синдромом крупа, врождёнными пороками развития лёгких, трансформация в хронический бронхиолит с облитерацией , бронхиальную астму, рецидивирующий обструктивный бронхит .