6.10.1.2. Посттетаническая потенциация

Если подвергать двигательный аксон лягушки тетаническому, т. е. высокочастотному, раздражению, то синаптическое проведение в нервно–мышечном соединении после такого раздражения будет сначала подавлено, но затем тестирующие стимулы, подводимые через различные промежутки времени, будут потенцироваться (т. е. амплитуда ответов будет увеличиваться). Такаяпотенциация длится до нескольких минут (рис. 6–44). Это еще один пример того, как при высокой активности синапса происходят изменения эффективности синаптического проведения на пресинаптическом уровне. Посттетаническаяпотенциация в той или иной форме встречается и в других синапсах. На рис. 6–44, А приведены ПКП, для инициации которых вначале использовали низкочастотное раздражение (один стимул через каждые 30 с). Затем частоту раздражений в течение 20 с увеличили до 50 в секунду и далее снова подавали несколько тестирующих стимулов с интервалами в 30 с. В растворе Рингера с нормальным содержанием кальция после тетанизирующего раздражения сначала возникала посттетаническая депрессия ПКП. Вслед за этой депрессией наблюдалось быстрое увеличение амплитуды ПКП–посттетаническая потенциация. Величина ПКП возвращалась к исходному уровню примерно через 10 мин. В растворе Рингера с пониженной концентрацией кальция (рис. 6–44, Б) депрессия не развивалась, а посттетаническая потенциация прекращалась раньше.

Эти данные были объяснены следующим образом. При высокочастотном раздражении в условиях нормального содержания кальция во внеклеточной среде (рис. 6–44, А) кванты медиатора выделяются быстрее, чем вырабатываются, поэтому непосредственно после такой стимуляции уменьшается количество медиатора, высвобождающегося в ответ на раздражение. Далее медиатор снова образуется, и посттетаническая депрессия прекращается. Кроме того, во время тетанизирующего раздражения Са2+, входящий в окончание при его возбуждении, накапливается в нем и занимает соответствующие места связывания; в дальнейшем он постепенно выводится с помощью активного транспорта. Считается, что посттетаническаяпотенциация и ее медленный спад обусловлены именно таким повышением и последующим снижением внутриклеточной концентрации кальция. В растворе Рингера с низким содержанием Са2+ (рис. 6–44, Б)количество этих ионов в окончании снижается, и поэтому уменьшается число выделяющихся синаптических пузырьков; в связи с этим запасы медиатора истощаются в меньшей степени. В результате посттетаническая депрессия не возникает, а посттетаническая потенциация достигает такой же величины, как и при нормальном содержании кальция, однако она быстрее спадает – возможно, из–за того, что кальций выкачивается из окончания быстрее, поскольку его содержание во внеклеточной среде понижено.

Рис. 6.44. Посттетаническая депрессия и посттетаническая потенциация ПКП лягушки. Для того чтобы снизить амплитуду постсинаптических потенциалов и избежать генерации ПД, использовался кураре, А. В растворе Рингера с нормальной концентрацией Са2+ (1,8 мМ) после высокочастотной стимуляции двигательного нерва сначала наблюдается депрессия ПКП, а затем – задержанная потенциация. Б. Когда концентрация Са2+ во внеклеточной среде снижается до 0,225 мМ, наблюдается лишь потенциация. (Rosenthal, 1969.)