Патологоанатомические изменения
При
гемолитической болезни эти изменения
зависят от тяжести гемолиза и,
следовательно, от клинической формы
болезни. Общим признаком для всех форм
болезни является увеличение печени и
селезенки, обусловленное реакцией на
гемолиз и компенсаторным экстрамедуллярным
эритропоэзом. Внутрисосудистый гемолиз
приводит к образованию гемосидерина и
накоплению его в печени, селезенке,
костном мозге, лимфатических узлах
(общий
гемосидероз),
которые приобретают бурый цвет. При
ядерной
желтухе головной
мозг отечен, на разрезе определяется
ярко-желтое окрашивание преимущественно
в области базальных ядер, таламуса,
мозжечка и спинного мозга, иногда – в
области серого вещества головного
мозга. Пигментация нестойкая и исчезает
в течение суток даже при нормальной
фиксации материала. Гистологический
диагноз гемолитической болезни
новорожденного основывается на
обнаружении аномально высокой
эритропоэтической активности. Повышается
активность костного мозга, очаги
экстрамедуллярного кроветворения
обнаруживают в печени и селезенке, а
также нередко в лимфатических узлах,
почках, легких и даже в сердце. При этом
в периферической крови возрастает
количество ретикулоцитов, нормо- и
эритробластов. Плацента увеличена,
бледная. Микроскопически определяется
выраженная незрелость ткани плаценты
и отечность ворсин. В фетальных сосудах
определяется множество нормобластов.
Неимунная водянка плода
Это
отек плода, не обусловленный иммунологическим
конфликтом.
Основными
причинами являются:
-
хромосомные
и генные болезни (триплоидия, синдром
Дауна, синдром Шершевского-Тернера,
дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
синдром Нунан, ахондрогенез и др.);
-
болезни
сердечно-сосудистой системы (врожденные
пороки сердца, тромбоз нижней полой
вены, артериовенозные шунты);
-
пороки
мочеполовой системы;
-
инфекции;
-
патология
плаценты (хориангиоматоз, синдром
плацентарной трансфузии).
