Задача 5.

1.У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие

развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита

В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена

(НЬЗ Ag), который является основным маркером данного заболевания.

2.Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. Синдром холестаза сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов (ЩФ).

3.У больной развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом преимущественного нарушения белково-синтетической функции печени, в связи с чем в крови уменьшается содержание плазменных факторов свёртывания, уменьшением альбуминно-глобулинового коэффициента.

4.Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением в

крови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы.

5.В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком,

вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития

воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.

Тема 18. Патофизиология почек. Задача 1.

1.У больного декомпенсированный негазовый ацидоз, выделительная форма, т.к. при ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию КОС в организме, т.о. выпадение этой важнейшей функции ведёт к развитию некомпенсированного почечного ацидоза. При ОПН нарушается выведение из организма титруемых кислот, а так же экскреция солей аммония в виде хлоридов и сульфатов, угнетается реабсорбия бикарбоната в почечных канальцах. Всё это подтверждается следующими показателями: снижение рНкр. (рНкр.=7,25); нормальным значением рСО2(35мм рт.ст.), отрицательное значение BE (-11 ммоль/л), в крови отмечается увеличение содержания сульфатов, фосфатов. 2 11ри ОПН нарушается выделительная функция почек, происходит задержка мочевины и др азотистых продуктов в крови, развивается гиперазотемия.

Нарушение фильтращюнной функции при ОПН приводит к увеличению концентрации креатинина в крови .

3.Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток.

4. Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический. Из-за олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.

5.При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой

развитие гипергидратации (появление отёков, асцита).

Задача 2.

1 .Поскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012), т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как

заболеванию. Данное заболевание является полиэтиологическим. Существует много внешних факторов, вызывающих развитие язвенной болезни: а) нейрогенные факторы, воздействующие на психо-эмоциональную сферу человека, б) алиментарные, в) медикаментозные, г) вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и д.р.

5.В механизме развития гастродуоденальных язв главным является преобразование факторов агрессии (повреждающее действие желудочного сока) над факторами защиты (слизистый барьер). Повреждающее действие желудочного сока обусловлено: 1)кислотопептическим фактором . 2)бактериями helicobacter pylori , вызывающими набухание и дисфункцию эпителия желудочной стенки и фундальных желез, способствуя тем самым формированию дефекта слизистой , 3)гастрином-в избыточном количестве способствует развитию гиперплазии слизистой желудка, это создаёт морфологическую основу гиперсекреции и повышения агрессивных свойств желудочного сока. Ответ 38 1.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:

а)повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе,

б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени,

в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2.У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3.При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается.

4.Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5.Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).