- •Ответы к ситуационным задачам по патологической физиологии
- •Тема 2. Патофизиология клетки. Типовые механизмы нарушений.
- •Задача 1.
- •Тема 3. Патогенез местных расстройств кровообращения. Задача 1.
- •Тема 4. Патофизиология врожденного иммунитета. Воспаление. Лихорадка Задача 1.
- •Задача 2.
- •Тема 5. Аллергия. Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •Задача 5.
- •Задача 6.
- •Тема 6. Гипоксия. Отеки. Задача 1.
- •Тема 7. Патофизиология углеводного обмена. Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Тема 10. Патофизиология опухолей. Задача 1.
- •Тема 12. Анемии. Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •Задача 5.
- •Тема 13. Лейкоцитозы. Лейкозы. Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Тема 14. Патофизиология гемостаза. Задача 1.
- •Задача 2.
- •Тема 15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Тема 17. Патофизиология жкт Задача1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •Задача 5.
- •Тема 18. Патофизиология почек. Задача 1.
- •Задача 2.
Задача 2.
1. Стадии ДВС-синдрома:
I. Гиперкоагуляционная
II. Гипокоагуляционная
А) коагулопатия потребления Б) активация фибринолиза.
2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению.
4. В стадию гиперкоагуляции необходимо возможно введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов).
5. К развитию ДВС-синдрома могут привести:
• Массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей)
• Хирургические операции
• Острый внутрисосудистый гемолиз
• Шоки различной этиологии, включая эдотоксиновый
• Эмболия околоплодными водами
• Болезни иммунных комплексов
Тема 15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Задача 1.
1. КУ О2= 18-10/18=0,44, полученный результат наблюдается при сосудистой и сердечной недостаточности.
2. Какие показатели помимо КУО2 необходимы для различия ссердечной недостаточности от сосудистой: МОС,СИ, время кровотока,ОЦК,А/Д,
В/Д.
3. Какие из названных показателей имеют решающее значение в дифференциальной диагностике сердечной и сосудистой недостаточности: ОЦК,В/Д
4. Какому нарушению КЩС приведет увеличение КУО2 тканями: Метаболический ацидоз
5. При увеличении КУО2 как будет изменятся резервная щелочность (РЩ) крови и активность дыхательного центра (ДЦ): РЩ снижается, активность ДЦ повышается
Задача 2.
1. Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях)
2. «Порочный круг» сердечная недостаточность - гиперволемия -прогрессирование сердечной недостаточности
3. Сердечная недостаточность - активация системы «ренин- А1-А2-альдостерон»
4. Сердечная недостаточность - ренин -А1- А2- альдостерон (активация) - задержка Na - увеличение АДГ - отек
5. Увеличение активного АДГ- увеличение реабсорбции Н2О - снижение
диуреза
Задача 3.
1. Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина.
2. Головные боли - следствие повышения артериального давления;
3. Сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру;
4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;
5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце ; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу).
Тема 17. Патофизиология жкт Задача1.
1. Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены и фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты и количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка.
2. Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 - 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым - вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике.
3. При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике.
4. Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея.
5.
• Гастрит А (атрофический аутоиммунный)
• Гастрит Б (бактериальный или геликобактерный)
• Гастрит С (химический или желчный или рефлюкс-гастрит )
