Задача 5.

I . У больного развился аллергический контактный дерматит.

2.АКД относится к аллергическим процессам замедленного типа (IV тип, по Кумбсу)

3.Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля ( с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее. чем через 48 часов

4клетки Лангерганса.

5Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ1, ИЛ6, ФНО)

Задача 6.

1 У Ребенка развилась сывороточная болезнь

2. Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms).

3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.

4. Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.

5. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути.

Тема 6. Гипоксия. Отеки. Задача 1.

1.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:

а)повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе,

б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени,

в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2.У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3.При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается.

4.Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5.Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).

Тема 7. Патофизиология углеводного обмена. Задача 1.

1 .пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической

гипергликемической комы.

2. Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная

инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного

заболевания обусловило нарушение всасывания применяемых пероралыю

гипогликемических препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови.

3. в развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза) Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови) Развития полиурии и дегидратации

4. диабет 1 типа (инсулинозависимый).

5.Коррекция КОС путем введения в организм буферных растворов

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена

Введение инсулина для коррекции гипергликемии (часто вместе с раствором

глюкозы для профилактики гипогликемии).