Тема 12. Анемии. Задача 1.

ОЦК-ОЦП/1-а,

ОЦП=с/с=10мг/5мг/л=2л

ОЦК=2/1 -0,4-2/0,6-3,3 л

1. В норме ОЦК=3,9л, наши результаты по ОЦК,ОЦП,ОЦЭ снижены. Это может наблюдаться при острой кровопотере

2. Назовите вид данной гиповолемии (простая, олигоцитемическая, полицитемическая): простая, т.к. гематокрит =40%

3. Какое соотношение между клетками и плазмой наблюдается при олигоцитемической гиповолемии: ОЦП»ОЦЭ

4. На какой стадии острой кровопотери наблюдается олигоцитемическая гиповолемия, ее механизм развития: на стадии гидремии, общий механизм связан с активностью АД2

Задача 2.

1. ЦП- 3x60/120 =1,5

2. Мегалобластической (МБА)

4. Отсутствие внутреннего фактора Касла (ГМП) из-за атрофии фундального отдела желудка, неусвоение B_i2

5. Недостаток с пищей В₁₂, недостаток ГМП, энтериты, дисбактериоз,

глисные инвазии.

Задача 3.

1. У больной развилась железодефицитная анемия.

2. В данном случае дефицит железа развился вследствие повышенной потребности организма беременной женщины в железе. Развитие железодефицитной анемии могут вызывать также:

• Атрофия слизистой желудка или резекция желудка

• Нарушение всасывания железа в кишечнике (длительные затяжные энтериты)

• Нарушение образования трасферрина в печени (заболевания печени)

• Хронические кровотечения

4. Назначение препаратов железа перорально.

5. Цветовой показатель снижен, так как не хватает железа для синтеза тема

и, следовательно, нарушено насыщение эритроцитов гемоглобином.

Задача 4.

1.В представленной гемограмме отмечается снижение содержания

эритроцитов , НЬ , значительное увеличение ретикулоцитов, повышениечисла лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствиедегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даётоснование предполагать о развитии третьей стадии компенсации остройпостгеморрагической анемии П стадии костномозговой компенсации. Этастадия длится до двух недель. В этот период происходит усилениеэритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарныйкриз, появление нормоцитов).

З.В динамике ОПТА выделяют 3 стадии: а) сосудисто-рефлекторная, б)

гидремическая, в) костномозговой компенсации.

4.Вторая стадия компенсации о. постгеморрагической анемии-

гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов,

направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей всосудистой системе.

Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусеальдостерон-стимулирующего фактора - выработка альдостерона – задержканатрия - гиперосмия - выработка АДГ - задержка воды – уменьшениеколичества эритроцитов и НЬ в единице объёма крови.

5.Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к

восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции

эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходиматерапия основного заболевания для устранения причины анемии.

Задача 5.

1.Возможными причинами развития данного заболевания могут стать

повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частностиэритропоэтина (выше нормы на 10%).

3.При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь.

4.Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронсфрома почек, следствием чет являемся увеличение продукции эритропоэтина в мочках, что

подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки.

5.Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА).