Клинические проявления

Анемия является нормоцитарной и нормохромной, но изредка встречаются эритроциты в виде точильного камня. Их появление обусловлено изменениями липидов клеточной мембра- ны,-Из других патологических форм обнаруживают пойкилоциты, треугольные и шлемовидные клетки. При желудочно-кишечных, кровотечениях могут появляться гипохромные эритроциты. Морфология лейкоцитов и тромбоцитов не изменена, а число ретикулоцитов весьма вариабельно и может быть сниженным, нормальным или повышенным. Может встречаться микроангиопатиче-

Изменения костного мозга сравнительно невелики. Ожидаемое усиление эритропоэтической активности отсутствует, а у некоторых больных эритропоэз даже снижен.

Лечение

Основу терапии составляет лечение хронической почечной недостаточности. Специфического лечения нет, за исключением длительного введения эритропоэтина, но этот препарат относится к числу остродефицитных. Доказано, что другие препараты, включая андрогенные стероиды и кобальт, неэффективны. Переливания крови обычно не требуется, но оно в любом случае должно быть минимальным из-за опасности подавления эритропоэтической активности костного мозга больного и перегрузки организма железом. К другим факторам риска, связанным с переливанием крови, относится сывороточный гепатит.

ЭНДОКРИННЫЕ БОЛЕЗНИ

Гипотиреоз

масса эритроцитов fMuldowney et al., 1957], но эти изменения могут до определенной степени маскироваться параллельным снижением объема плазмы. Как исследование костного мозга, так и изучение кинетики железа свидетельствуют об угнетении эритропоэза, которое, вероятно, обусловлено сниженным потреблением тканями кислорода[Fisher, Gross, 1977] и уменьшением метаболической активности. Считается, что в результате непрямого действия этих факторов на секрецию эритропоэтина его уровень падает'[Hollander et al., 1967; Dass et al., 1975; Fisher, Gross, 1977]; тироксин, по-

видимому, не стимулирует эритропоэз '[Fisher et al., 1964]. Однако, как уже упоминалось, трудно настаивать на этих утверждениях, поскольку невозможно определить уровень эритропоэтина в нормальной плазме ,и следовательно, подтвердить падение его уровня. Кроме того, есть основания предполагать, что гормон щитовидной железы оказывает прямой стимулирующий эффект на рост эритропоэтинзависимых эритроидных колоний [Adamson et al., 1978].

Клинические проявления

Анемия протекает мягко, MCV часто увеличен, а в мазке крови изредка обнаруживаются сморщенные эритроциты -не правильной формы [Wardrop, Hutchinson, 1969]. В костном мозге выявляются признаки эритроидной гипоплазии, а исследования кинетики железа указывают, что его клиренс из плазмы и утилизация в ходе созревания эритроцитов уменьшены. У больных гипотиреозом часто имеют место атрофический гастрит и связанный с ним дефицит железа или витаминаBi2, из-за чего клиническая картина может видоизменяться. Мы не будем здесь обсуждать эти особенности, но о возможности их возникновения при гипотиреозе следует помнить.

Лечение

Лечение тироксином приводит к медленной, но неуклонной нормализации всех параметров, однако сопутствующий дефицит железа или витамина Bi2 требуют соответствующей заместительной терапии.

Болезнь Аддисона

Анемия при болезни Аддисона была впервые описана самим Аддисоном в 1849 г. Анемия умеренно выражена, нормоцитарного нормохромного типа. Другие изменения в периферической крови включают лейкопению с относительным лимфоцитозом и эозинофилией. Болезни Аддисона может сопутствовать пернициозная анемия [Irvine et al., 1965], и в этом случае анемия может быть макроцитарной с мегалобластными изменениями в костном мозге. При этом часто обнаруживаются органоспецифические антитела как к тканям надпочечников, так и к па-

снижена. Объем плазмы также снижен, что маскирует выраженность анемии.

Механизм развития анемии неясен, но адреналэктомия всегда приводит к гипоплазии эритроцитарных предшественников в костном мозге[Gordon et al., 1951]. По-видимому, кортизол опосредованно влияет на скорость эритропоэза, поскольку введение этого вещества вызывает увеличение потребления кислорода и-последующую стимуляцию выработки эритро-

поэтина [Peschle-et al., 1975].

Лечение адренокортикостероидами приводит к постепенной коррекции анемии.

Гипопитуитаризм

У больных гипопитуитаризмом часто наблюдается уме-

ренная нормохромная анемия ;[Sheenan, 1939; Summers, 1952],

которая1 может быть одним из ведущих проявлений болезни. Как и при болезни Аддисона, часто обнаруживается лейкопения со слабо выраженной эозинофилией. Механизм развития анемии сходен с описанием при гипотиреозе (см. выше); не исключено также, что гормон роста обладает эритропоэтический эффектом, не связанным с потреблением кислорода [Bozzini et al., 1970].

Диагноз может быть поставлен клинически на основании других симптомов, таких как облысение и депигментация. За-