многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным патологическим процессом. Постоянный признак анемии — бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина. К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых

легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов [DeNicola, Casale, 1983]. Симптомы, не связанные непосредственно с анемией, такие как глоссит, хейлоз и ангулярный стоматит, менее специфичны, а болезненная дисфагия, ассоциированная с синдромом Патерсона—Келли, встречается редко.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Картина крови

Основу диагностики анемии составляет определение гемоглобина и общего объема эритроцитов (ООЭ). Однако с уверенностью выявить слабовыраженную анемию бывает трудно изза существенного взаимного совпадения кривых частотного распределения содержания гемоглобина и ООЭ у больных с ане-

мией и здоровых лиц[Garby et al., 1969; Cook et al., 1971]. Определение у пожилых лиц только содержания гемоглобина может приводить к диагностическим затруднениям, обусловленным обсуждавшимися выше возрастными изменениями. При тяжелой форме железодефицитного состояния в периферической крови типичны явления гипохромии и микроцитоза с различной степенью анизо- и пойкилоцитоза, однако только по морфологическим критериям слабовыраженное железодефицитное состояние может быть не распознано у50% пациентов [Fairbanks, 1971].

С появлением электронных анализаторов точность и чувствительность определения эритроцитарных индексов резко возросли. Самыми надежными признаками железодефицитного со-

ко снижение этих показателей не является специфическим и в равной мере характерно для других заболеваний с нарушением синтеза гемоглобина, таких как талассемия и анемия «хронических заболеваний». Кроме того, выраженность изменения зависит от длительности железодефицитного эритропоэза и от количественного несоответствия между снабжением костного мозга железом и его потребностью в железе [Bothwell et al., 1979]. При значительном подавлении эритропоэза или в самом начале развития железодефицитного состояния значения указанных показателей могут быть в нормальных пределах, и для дальнейшего исследования необходимо провести специальные биохимические тесты с целью определения величины запасов железа в организме и адекватности снабжения железом образующихся эритроцитов. Raper и соавт. (1977) обследовали 69 пациентов в возрасте от 65 до 100 лет. При среднем объеме эритроцита от 71 до 82 фл не удавалось отличить железодефицитное состояние от анемии, сопутствующей хроническому заболеванию, у 8 пациентов с показателем MCV ниже 70 фл запа-

сы железа в костном мозге были истощены.

Изменения лейкоцитов обычно отсутствуют, но иногда наблюдается гиперсегментация. Число тромбоцитов в пределах нормы или увеличено (у больных с кровотечениями).

Определение запасов железа

Сывороточный ферритин

Железо запасается в печени, селезенке, костном мозге и скелетной мускулатуре в форме ферритина или гемосидерина. По данным чувствительных иммунорадиометрических методов, небольшие количества белковых осколков ферритина присутствуют в плазме крови. Концентрация сывороточного ферритина прямо пропорциональна величине запасов железа в организме

[Addison et al., 1972; Jacobs et al., 1972; Walters et al., 1973; Cook et al., 1974; Bezwoda et al., 1979]. У молодых здоровых лиц количество железа запасов в миллиграммах можно рассчитать, умножив на 10 содержание сывороточного ферритина, выраженное в микрограммах на литр [Cook, 1982]. Средняя концентрация сывороточного ферритина у здоровых мужчин и женщин в возрасте 20—50 лет составляла 94 и 34 мкг/л соответственно [Cook et al., 1974]. Средние величины для мужчин

и женщин в возрасте 65 лет и старше лежат между41 и 171 мкг/л (табл. 10).

Т а б л и ц а 10. Содержание сывороточного ферритина у пожилых лиц

Содержание сывороточного ферритина ниже12 мкг/л у больных с анемией является диагностическим признаком железодефицитного состояния. Проанализировав описанные в литературе 154 случая неосложненных железодефицитных состояний, Cook (1982) установил, что концентрация сывороточного ферритина превышала указанный уровень только у 2,6% лиц.

К сожалению, концентрация сывороточного ферритина менее информативна во многих клинических ситуациях при сопутствующих инфекциях, других воспалительных заболеваниях, опухолях, болезнях печени или хронических болезнях почек. В указанных ситуациях обычная взаимосвязь между уровнем железа запасов и концентрацией сывороточного ферритина нарушается, последняя имеет тенденцию к повышению и ее значения отличаются высокой вариабельностью. Для точного определения

запасов железа часто приходится прибегать к исследованию костного мозга.

Недостаточно разработаны и подходы к интерпретации данных о концентрации сывороточного ферритина у лиц пожилого возраста. Почти всегда более высокие показатели у клинически здоровых индивидуумов, вероятно, отражают большие запасы железа. Однако Loria и соавт. (1979) установили, что у

10 из 55 лиц, у которых гемоглобин повышался в результате лечения препаратами железа, содержание сывороточного ферритина было нормальным или повышенным. Это свидетельствует, что для данной группы больных концентрация сывороточного ферритина является менее чувствительным показателем дефицита железа. Альтернативное объяснение может состоять в наличии сопутствующего, но не выявленного воспалительного или опухолевого процесса. Чтобы определить, нарушается ли у пожилых лиц взаимосвязь между сывороточным ферритином и запасами железа, необходимо провести более детальные исследования.

Костный мозг

При развившемся железодефицитном состоянии в костном мозге наблюдается эритроидная гипоплазия при нормобластический кроветворении. Гемоглобинизация многих созревающих клеток эритроидного ряда нарушена. Объем цитоплазмы снижен, и клеточные границы изрезаны. В ретикулоэндотелиальных клетках не выявляются гранулы гемосидерина, а в сидеробластах значительно уменьшено содержание железа [Gale et al., 1963; Bainton, Finch, 1964; Baumgartner-Staubli, Beck, 1977]. Обнаружение значительных количеств железа в костном мозге больных с анемией свидетельствует об отсутствии железодефицитного состояния, исключение составляют две ситуации. Во-первых, вскоре после тяжелой кровопотери скорость мобилизации железа из более крупных клеток может быть недостаточной для обеспечения потребностей эритроидного кроветворения, что приводит к сохранению железа, выявляемого

методами окраски, несмотря на недостаточное снабжение им эритроидных предшественников [Stevens et al., 1953]. Вовторых, после введения соединений железа с декстраном желе-

дефицитном состоянии [Olsson, Weinfeld, 1972].

Оценка потребления железа

Сывороточное железо и железосвязывающия способность сыворотки

При истощении запасов железа потребность в нем костного, мозга превышает уровень поступления железа в плазму крови,, и концентрация железа в плазме падает. С другой стороны,, общая железосвязывающая способность (ОЖСС) увеличивается еще до полного истощения запасов железа, и между количеством железа запасов и ОЖСС отмечается обратная зависимость в широком диапазоне величин[Weinfeld, 1964; Ballas, 1979]. Оба эти показателя, используемые для вычисления процента насыщения трансферрина, наиболее надежно ха-

в костный мозг становится недостаточным для поддержания нормального эритропоэза [Bainton, Finch, 1964; Hillman, Henderson, 1969]. У пожилых сохраняется циркадный ритм содержания железа в плазме с более высокими концентрациями по утрам [Casale et al., 1981b]. Однако результаты ряда исследований показывают, что у лиц пожилого возраста концентрация сывороточного железа снижена, а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена [McFarlane et al., 1967; Powell et al., 1968; Powell,, Thomas, 1969; Lloyd, 1971].

Возможной причиной такого явления у большинства пациентов может быть дефицит железа.

В одном исследовании [Cape, Zirk, 1975] у 34 женщин старше 66 лет процент насыщения трансферрина сравнивали с нали-. чием или отсутствием железа в костном мозге. У 8 из