При дефиците железа нарушается мышечная работоспо-

собность [Finch et al., 1976; Koziol et al., 1978; MacLane

et al., 1981], что усугубляет неблагоприятное влияние ане-

мии на толерантность к физической нагрузке. Причиной функ-

циональной недостаточности мышц является сниженная актив-

ность железосодержащих ферментов. По данным ряда исследова-

а

ний,

ведущую

роль

играет

истощение-

глицерофосфатдегидрогеназы [Finch et al., 1979]. Функция

миокарда не нарушается [Llewellyn-Jones, 1965]. Перечислен-

ные изменения могут иметь значение для лиц, выполняющих тя-

желую физическую работу, но для людей, ведущих относительно

малоподвижный образ жизни, они не столь существенны [Charl-

ton et al., 1977].

Поведенческие и неврологические нарушения

При

тяжелом

железодефицитном

состоянии

наблюдается

ряд неврологических нарушений, патогенез которых неясен.

Широко

описаны

извращения

аппетита [Crosby, 1971;

Reynolds

et al., 1968; Crosby, 1976; Bothwell et al., 1979]. Могут

встречаться

парестезии, головные

боли,

воспаление

соска

зрительного

нерва [Fairbanks et

al.,

1971].

Большинство

этих нарушений описано у молодых людей, особенно у молодых

женщин. В более поздних исследованиях продемонстрированы

нарушения интеллекта и поведения у детей[Pollit, Leibel,

1976]. Механизм развития этих нарушений мало изучен, неиз-

вестно также, встречаются ли они только в период развития

организма.

Инфекции

По данным исследований in vitro, снижается функцио-

нальная

активность

гранулоцитов [Prasad,

1979;

Yetgin

et

al., 1979] и лимфоцитов [Hoffbrand et al., 1974; Nairasinga

Rao, 1978]

и

нарушается

клеточный

иммунитет[Joynson

et

al., 1972; McDou-gal et al., 1975;

Strikantia

et

al.,

1976]. Однако клиническое значение этих наблюдений (с точки

зрения увеличения риска инфекционных осложнений) не выясне-

но.