зависит от оснащенности лечебного учреждения современным оборудованием. Усовершенствованные инструментальные методы позволяют оценить состояние желудочно-кишечного тракта даже у лиц старческого возраста.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Связанные с анемией

Анемия — наиболее частое клиническое следствие дефи-

[Davison et al., 1969]. Вместе с тем благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже80 г/л [Elwood et al., 1969]. Двумя важнейшими адаптационными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах2-3- дифосфоглицериновой кислоты (2-3-ДФГ) [Brannon et al., 1945; Anderson, Barkve, 1970; Torrance et al., 1970; Varat et al., 1972; Davies et al., 1973]. Крепкие молодые люди при умеренно выраженной анемии могут выполнять даже тяжелую работу [Schoene et al., 1983], но при тяжелой анемии физическая работоспособность снижается [Sprqule et al., 1960; Anderson, Barkve, 1970; Viteri, Torun, 1974; Gairdner et al., 1977].

У пожилых людей функциональные нарушения при умеренной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина сердечного выброса часто снижается из-за ишемиче-ской -бо лезни сердца. С возрастом постепенно уменьшается и уровень 2-3-ДФГ [Brewer, 1974]. Кроме того, даже небольшое снижение оксигенации тканей может провоцировать соответствующие симптомы, при этом чаще всего поражаются сердце и головной мозг [Hyams, 1978]. Наблюдаются как застойная сердечная недостаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Стенокардия наблюдается редко. Часто встречается головокружение, могут наблюдаться обмороки.

Не связанные с анемией

Поражения слизистых оболочек

Атрофический глоссит и ангулярный стоматит считаются яркими симптомами железодефицитной анемии, особенно у лиц старшего возраста [Beveridge et al., 1965]. Однако неясно, можно ли отнести эти изменения только за счет недостатка железа или они являются результатом одновременного дефицита других незаменимых питательных веществ, таких как пиридок-

син [Jacobs, Cavill, 1968].

Описана взаимосвязь между дефицитом железа и образованием в пищеводе на уровне ниже перстневидного хряща дистрофических изменений (синдром Патерсона—Келли, или Пламме- ра—Винсона), которая привлекает значительное внимание исследователей [Beutler, Fairbanks, 1980]. Эта патология чаще