5 Мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг). Улучшение проведения при

этом наблюдается далеко не во всех случаях и только при блокаде

“проксимального типа”. Гемодинамика у этих больных обычно достаточно

стабильна и такое лечение следует скорее использовать как промежуточное в

процессе налаживания ЭС, если клиника диктует необходимость учащения

сердцебиения. У отдельных больных атропин вызывает парадоксальный

эффект, когда существенно учащается синусовая импульсация, а снижение

функции АВ соединения не позволяет проводить эти импульсы к желудочкам. В

результате степень АВ блокады может даже возрасти.

Другие препараты, например, изопротеренол, не рекомендуются, т.к. их

эффект сомнителен и трудноуправляем; они обладают аритмогенным

действием и могут усугубить ишемию миокарда, увеличивая его потребность в

кислороде.

При полной АВ блокаде, сохраняющейся в течение 10-14 суток, следует

быть готовым к установке постоянного ИВР (в некоторых случаях в комбинации

с кардиовертером-дефибриллятором).

10.9.3.3. Асистолия желудочков

Асистолия желудочков может быть вызвана прекращением активности

синусового узла или полной блокадой проведения с неадекватным100

выскальзывающим ритмом. Она требует реанимационных мероприятий,

включающих закрытый массаж сердца, в/в введение атропина (однократно 3 мг

или 0,04 мг/кг сразу после доступа в вену), адреналина (1 мг сразу после

доступа в вену, при необходимости повторно каждые 3-5 мин) и ЭС. Важно

исключить применение препаратов, подавляющих синусовый узел, АВ

проведение и активность замещающего водителя ритма.

10.10. ИМ ПЖ

Изолированный ИМ ПЖ редкость. Гораздо чаще ишемическое поражение

ПЖ наблюдается при ИМ нижней локализации (30-50% всех случаев). Обычно в

основе такого ИМ лежит проксимальная окклюзия правой КА, реже –

огибающей.

Значимое поражение ПЖ быстро приводит к его расширению,

повышению давления в правом предсердии (до 10 мм рт.ст. и более),

растяжению кольца трикуспидального клапана с развитием трикуспидальной

недостаточности.

Подозревать (и искать) поражения ПЖ при ИМ нижней локализации

следует у всех больных. Особенно часто вовлечению ПЖ при ИМ нижней

локализации сопутствуют такие клинические признаки, как артериальная

гипотензия, вздутие вен шеи, симптом Куссмауля (увеличение давления в

венах шеи и их расширение на вдохе). При этом характерно отсутствие

физикальных и рентгенологических признаков застоя в малом круге

кровообращения.

Для диагностики ИМ ПЖ рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в

отведениях V3R-V6R, на которой в остром периоде обычно появляется

элевация сегмента ST >1 мм над изолинией и монофазная кривая. Окклюзия

огибающей КА может привести к депрессии ST и образованию негативного Т в

правых грудных отведениях. При УЗИ находят расширение полости, нарушение

локальной сократительной функции ПЖ. Характерный признак –

трикуспидальная регургитация и уменьшение амплитуды изменения диаметра

нижней полой вены в связи с фазами дыхания. Поражение миокарда ПЖ может

быть подтверждено радионуклидным исследованием (накопление Тс-

пирофосфата в очаге поражения или отсутствие микроциркуляции в

соответствующей области) или с помощью МРТ с контрастированием. 101

ИМ с поражением ПЖ имеет значительно худший прогноз: госпитальная

летальность в 3-4 раза выше, чем при нижнем ИМ без вовлечения ПЖ.

Основные направления терапии: поддержание адекватного притока

крови к сердцу (при артериальной гипотензии положение с приподнятыми

нижними конечностями, в/в инфузия плазмоэкспандеров, подогретых до

температуры тела). Если быстрое (0,5-1,0 л за 15-30 мин) введение

плазмоэкспандеров не обеспечивает стабилизацию АД на желаемом уровне,

прибегают к инотропным средствам (в/в инфузия добутамина). Для

поддержания гемодинамики в этих условиях особенно важна роль систолы

предсердий. Поэтому при сопутствующей полной поперечной блокаде

преимущество за последовательной ЭС предсердий и желудочков. Поэтому же

скорейшее восстановление синусового ритма необходимо при ФП и ТП.

При лечении больных ИМ с поражением ПЖ противопоказаны средства,

уменьшающие венозный приток к сердцу: периферические вазодилататоры,

например, нитраты, мочегонные средства, а морфин следует применять с

большой осторожностью и только дробными дозами.

Важная составляющая лечебных мероприятий – восстановление

коронарного кровотока (реперфузионная терапия).

При определении показаний к хирургическому лечению больных нижним

ИМ с вовлечением ПЖ необходимо учитывать, что восстановление

гемодинамики после операции у этой группы больных затруднено и если такому

лечению нет альтернативы, его следует осуществить в первые 4-6 ч

заболевания или по истечении 4 недель.

11. Лечение в обычных палатах кардиологического

отделения

11.1. Антиагреганты

Прием АСК в дозе 75-160 мг/сут. (при отсутствии противопоказаний)

должен быть продолжен в течение всего периода пребывания в стационаре и

затем неопределенно долго. Таблетки, содержащие 100 мг АСК, широко

распространены в РФ и удобны для поддерживающей терапии. Если больному

предстоит операция КШ, иногда во избежание геморрагических осложнений

предпочитают отменить АСК за 4-5 дней до операции. По мнению большинства,

эти опасения преувеличены и, например, у больных с повторяющимися102

ишемическими приступами не отменяют препарат вплоть до операции и вновь

назначают его в ближайшие после операции сутки. При невозможности

применять АСК из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных

расстройств о ответ на прием препарата, рекомендуется использовать

клопидогрел или тиклопидин.

Большинству больных показано совместное использование АСК и

клопидогрела как минимум во время пребывания в стационаре. Обычная доза

клопидогреля составляет 75 мг/сут, однако если больной нуждается в

экстренной ТБА, следует начать с нагрузочной дозы 300 мг и даже 600 мг. При

этом антиагрегантное действие препарата проявляется быстрее (при дозе 600

мг уже через 2-4 часа). После ТБА со стентированием клопидогрел (в сочетании

с АСК) рекомендуется использовать до 1 года.

Если больному планируется операция КШ, клопидогрел следует

отменить за 5-7 суток до предполагаемого вмешательства с целью снижения

частоты геморрагических осложнений.