10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой

мышцы

В силу анатомических особенностей чаще наблюдается инфаркт и

разрыв задней сосочковой мышцы у больных с диафрагмальным поражением.

Клинически это обычно выражается резким нарастанием признаков

недостаточности ЛЖ у пациента с ранее относительно стабильной

гемодинамикой. Для инфаркта и, особенно, разрыва сосочковой мышцы

характерно бурное нарастание отека легких, который во многих случаях

сопровождается и шоком. Обычно появляется выраженный систолический шум

как проявление митральной регургитации. Важную диагностическую

информацию дает УЗИ сердца: картина дисфункции или разрыва сосочковой

мышцы, разрыва хорд, большая амплитуда движения стенок ЛЖ, митральная

регургитация 3-4 ст. при цветном Допплеровском исследовании. В отличие от

разрывов МЖП, нет существенной разницы в содержании кислорода в пробах

крови из ПЖ и правого предсердия. Характерно появление гигантской волны V

и высокого давления заклинивания в капиллярах легких.

Как правило, больные нуждаются в хирургическом лечении (при разрыве

папиллярной мышцы – всегда), при котором летальность в два раза ниже, чем

при консервативном. Предоперационная стабилизация гемодинамики по схеме,

описанной в разделе 10.3.1.

В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается

у больных ИМ без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы, как следствие

обширного поражения ЛЖ с его последующей дилатацией и расширением

митрального кольца или ишемией сосочковой мышцы, степень которой не

приводит к ее некрозу, но является причиной тяжелой дисфункции. У этих

больных обычно на фоне интенсивной медикаментозной терапии и, особенно,

успешного тромболизиса или ТБА, постепенно (через несколько дней) удается

стабилизировать гемодинамику. Однако если в дальнейшем сохраняется

выраженная митральная регургитация (3-4 ст.), вновь следует вернуться к

вопросу об оперативном лечении.

10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)

Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5-

6% госпитализированных с ИМпST). Ведет к развитию тампонады сердца и

быстрой смерти больного. В редких случаях внешний разрыв сердца приводит к

излиянию крови в ограниченное спайками пространство полости перикарда с84

образованием так называемой «ложной» аневризмы сердца, основание которой

представляет стенка ЛЖ, а боковые стенки и верхушка образованы

перикардиальными спайками и париетальным листком перикарда. Прогноз при

этом плохой, однако, описаны отдельные случаи, когда перенесшие ИМ с

образованием «ложной» аневризмы сердца жили годами.

Внешний разрыв сердца чаще наблюдают при первом обширном

переднем ИМ. Он более характерен для лиц пожилого возраста, скорее

женщин, чем мужчин, и страдающих СД. По некоторым данным, развитию

внешних разрывов сердца может способствовать позднее применение ТЛТ, а

также лечение кортикостероидами и нестероидными противовоспалительными

средствами. Своевременное применение реперфузионной терапии уменьшает

частоту внешних разрывов сердца.

Внешний разрыв сердца может проявляться повторным ангинозным

приступом, ЭКГ динамикой (резкий подъем сегментов ST, повторное развитие

монофазности). Дальнейшее во многом зависит от темпов развития разрыва.

Если он останавливается на стадии надрыва (нетрансмурального) или узкого

щелевидного разрыва, через который поступает в полость перикарда

минимальное количество крови, процесс может приостановиться или

растянуться на несколько часов – время, достаточное для уточнения диагноза

(в первую очередь УЗИ) и подготовки оперативного вмешательства. Однако в

большинстве случаев внешние разрывы сердца быстро приводят к тампонаде

сердца, электромеханической диссоциации, потере сознания и скоропостижной

смерти. Описаны отдельные случаи успешного оперативного вмешательства

(экстренный перикардиоцентез с возвратом крови больному и последующая

пластика разрыва) и при катастрофически быстром развитии наружного

разрыва сердца, но они редки.