II. Долговременная адаптация к гипоксии.

Один из главных механизмов адаптации - увеличение массы структур на разных уровнях (субклеточном, клеточном, тканевом), обеспечивающие срочные приспособительные реакции.

Общие закономерности долговременной адаптации проявляются при длительном или повторном действии на организм гипоксических факторов. Долговременная адаптация к гипоксии может развиваться по отношению гипоксии любого типа. Однако наряду с общими закономерностями могут иметь место и особенности, связанные с природой гипоксического фактора и типом гипоксии.

Адаптационный процесс к гипоксии включает в себя ряд стадий, сменяющих друг друга и связанных определенным механизмами.

I стадия - стадия срочной адаптации.

Этот этап долговременной адаптации далее может развиваться в нескольких направлениях:

А. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

Б. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долговременной адаптации.

II стадия - переходная.

Ее характерной чертой является ослабление активности систем, обеспечивающих приспособление организма, и ослабление стрессовых реакций на повторное на действие гипоксического фактора.

III стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется более высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

IV стадия:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит деадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произведет срыв адаптации и полное истощение организма.

Свойства адаптированного к гипоксии организма.

I. Обмен веществ.

1. Снижение основного обмена и потребления организмом кислорода при экономном и эффективном его использовании.

2. Усиление мощности гликолиза.

3. Усиление синтеза нуклеиновых кислот и белка.

4. Более устойчивый ионный баланс клетки (натрий, калий, кальций).

II. Система внешнего дыхания.

1. Увеличение емкости грудной клетки и мощности дыхательной мускулатуры и, следовательно, увеличение дыхательных объемов.

2. Увеличение общей дыхательной поверхности за счет увеличения количества функционирующих альвеол.

3. Увеличение капиллярного русла легких.

4. Возрастание диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран.

III. Сердечно сосудистая система.

1. Гипертрофия.

2. увеличение емкости коронарного русла и числа капилляров на единицу массы миокарда.

3. Увеличение содержания миоглобина в клетках.

4. Возрастание кальциевых и натрий-калиевых насосов мембран.

5. Снижение миогенного тонуса резистивных сосудов и ослабление их реакции на симпатические влияния.

IV. Система крови.

1. Повышение кислородной емкости крови за счет эритроцитоза (истинного).

2. Усиление диссоциации оксиHb.

V. Нервная и эндокринная система.

1. Гипертрофия ганглиев симпатической нервной системы, в сердце - повышение плотности симпатических нервных волокон и возрастание их числа на единицу массы, повышение мощности системы синтеза медиаторов.

2. Увеличение количества рецепторов на клеточных мембранах к медиаторам и гормонам.

3. Увеличение эффективности и мощности гипофизарно-надпочечниковой системы.

 ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ ГИПОКСИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ.

Остановимся на использовании в профилактике и терапии гипоксий лекарственных препаратов класса антигипоксантов.

В настоящее время выделяют несколько групп антигипоксантов по их воздействию на организм:

I. Антигипоксанты не влияющие на систему доставки кислорода в ткани - повышение устойчивости к гипоксии происходит за счет снижения общего уровня жизнедеятельности, в основном функциональной активности ЦНС, и уменьшение расхода энергии. На пример, анастетики, нейролитические вещества.

II. Антигипоксанты, непосредственно воздействующие на биологическое окисление:

а) искусственные переносчики элекролитов, способные разгружать дыхательную цепь и НАД-зависимые дегидрогеназы цитоплазмы от избытка электронов (препарат цитохрома, гидрохинон и его дериваты и др.);

б) ингибиторы, энергетически мало ценного свободного (нефосфорилирующего) окисления в микросомах и "внешней" дыхательной цепи митохондрий, экономя, тем самым, кислород для сопряженного окисления. (пример, тиоамидины группы гутимина);

в) фосфорилированные углеводы, которые допускают образование АТФ анаэробным путем и позволяют некоторым промежуточным реакциям в дыхательной цепи проходить без участия АТФ (например, фруктозо-1,6-дифосфат);

г) вещества, отводящие продукты анаэробного обмена из обратимых реакций и, тем самым, облегчающие кислород-независимые пути образования энергетически богатых соединений (например, пангамовая кислота).

Кроме того, при гипоксии оправдано применение препаратов блокирующих ПОЛ-антиоксидантов.

.