Е. Смешанный тип гипоксии.

1. Один и тот же фактор сразу вызывает сочетание двух или более типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а за тем по мере развития болезни присоединяются другие.

Нарушение обмена веществ и физиологических функций организма при гипоксии

 Нарушение обмена веществ.

Наиболее ранние изменения при гипоксии возникают в сфере углеводного и энергетического обмена, которые особенно тесно связаны с биологическим окислением.

Условно можно выделить следующие этапы нарушения обмена веществ при гипоксиях:

1. Снижение концентрации АТФ и увеличение АДФ, АМФ и Фн, следовательно увеличение потенциала фосфорилирования АДФ + Фн/АТФ. В некоторых тканях (головной мозг, кардиомиоциты) отмечается более раннее снижение содержания КФ.

2. Усиление гликолиза и, следовательно, падение концентрации гликогена и увеличение концентрации пирувата и лактата.

3. Метаболический ацидоз.

4. Угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот и белка, усиление их распада вследствии активации лизосомальных протеаз и нуклеаз под влиянием ацидоза и, следовательно отрицательный азотистый баланс.

5. Угнетение ресинтеза жиров, усиление липолиза ,следовательно, гиперкетонемия, следовательно, усиление ацидоза. Кроме того, кроме того накопление жирных кислот в клетках, что приводит к снижению эффективности биологического окисления в митохондриях, а это усугубляет дефицит энергии.

6. Гиперкалиемия, так как дефицит натри-кали-зависимой АТФ-азы.

7.Дефицит Са-зависимой АТФ-азы приводит к накоплению Са в цитоплазме и митохондриях, что еще больше снижает эффективность биологического окисления.

8. Активация ПОЛ вследствии:

1) повышение содержания субстрата ПОЛ,

2) накопление катехоламинов, Са++, прооксидантов,

3) нарушение утилизации кислорода в процессе ферментативного окисления,

4) снижение активности антиоксидантов (супероксиддесмутазы, глютатиопероксидазы, альфа-токоферола).

9. Дестабилизация цитоплазматической мембраны и мембраны органелл (СПР, лизосом, митохондрий).

10. Выход лизосомальных ферментов приводит к гипоксической альтерации клеток вплоть до необратимых изменений и гибели.

Физиологическое нарушение при гипоксии.

Чувствительность различных органов и тканей к гипоксии неодинакова и колеблется в широких пределах. Некоторые ткани, например, кости, хрящи, сухожилия относительно малочувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнедеятельность в течение многих часов после полного прекращения снабжением кислорода, поперечнополосатая мускулатура - около 2 часов, сердечная мышца, печень, почки - 20-40 минут. Наиболее чувствительна нервная система, но различные ее отделы различаются неодинаковой чувствительности к гипоксии, которая убывает в ряду: кора больших полушарий - мозжечек - зрительный бугор - гиппокамп - продолговатый мозг - спинной мозг - ганглии вегетативной нервной системы. Чем выше функциональная активность нервной ткани, тем более чувствительна она к гипоксии. Хотя масса мозга составляет лишь около 2% массы тела, нормальная деятельность ЦНС требует 15-20% всего потребляемого органом кислорода. Последовательность и выраженность функциональных и структурных нарушений при гипоксии зависит также от ее типа, характера этиологического фактора, скорости развития гипоксии, ее степени и других моментов.