- •Государственное образовательное учреждение
- •1. Введение
- •1.1 Этапы развития патофизиологии
- •1.2 Предмет и задачи патофизиологии
- •1.3. Экспериментальный метод в патофизиологии. Современные методы, используемые в эксперименте.
- •Экспериментальные методики:
- •1.4 Основные понятия общей нозологии.
- •1.5 Стадии болезни и ее исходы.
- •1.6 Принципы классификации болезней.
- •Общая этиология
- •2.2 Условия возникновения и развития болезней.
- •3. Болезнетворные факторы окружающей среды.
- •3.1 Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •3.2 Действие на организм высоких температур.
- •Ожоговая болезнь.
- •Перегревание.
- •3.3 Действие на организм человека радиации.
- •3.5 Действие на организм электрического тока.
- •Электрический шок.
- •Действие на организм измененного барометрического давления. Гипербария.
- •Гипобария.
- •Горная болезнь
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •4. Общий патогенез
- •Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
- •5. Саногенез
- •Классификация саногенетических механизмов.
- •6. Реактивность и резистентность организма
- •Резистентность, определение понятия, виды и формы.
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Соотношение реактивности и резистентности.
- •Механизмы, определяющие реактивность и резистентность.
- •Реактивность и резистентность в филогенезе.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследственных заболеваний
- •Генные болезни.
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •8. Список литературы:
Электрический шок.
Шок, возникающий при электротравме, относится к болевому шоку. При кратковременном прикосновении к токоведущему предмету у человека, если не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание, может возникнуть типичный шок с очень короткой эректильной фазой и с быстрым ее переходом в торпидную фазу. При более длительном прохождении тока возникает шок за счет резкого болевого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненной судороги мышц и спазма сосудов (ишемическая боль).
Действие на организм измененного барометрического давления. Гипербария.
Первые сведения о пребывании людей под повышенным давлением относятся к отдаленным временам. Однако лишь с развитием промышленности эта патология вышла из пределов чисто теоретической сферы в практическую сферу. Прежде всего, это связано с появлением жесткого и мягкого скафандров, глубоководных аппаратов и особенно кессонов. Патология получила несколько названий и все их следует признать неудачными. Одно уже прозвучало - кессонная болезнь. Пользуются также и такими терминами, как «болезнь от сжатого воздуха», «декомпрессионная болезнь», «аэремия» или «пневматемия» (название, подчеркивающее, что в патогенезе центральное место занимает эмболия сосудов свободным газом) и т.д.
Работа в кессонах, как и в водолазных скафандрах, делится на три периода: первый период (компрессия) - от начала погружения до достижения наибольшей глубины; второй период - работа на максимальной глубине или «на грунте»: третий период - подъем или выход на поверхность - декомпрессия.
При компрессии наблюдается боль в ушах и может развиться баротравма. Число дыханий уменьшается, глубина дыхания увеличивается, вдох облегчается, а выдох затрудняется за счет гипербарии, вентиляция же легких без существенных изменений. Пульс урежается, артериальное давление без перемен. Может развиваться кессонная анемия, как следствие повышенного растворения кислорода в крови. Уменьшение количества эритроцитов происходит за счет их поступления в депо и вследствие повышенного разрушения. Отличительной особенностью этого периода является повышенное растворение газов - сатурация газов в жидких средах организма. Кислород поступает в общий баланс кислородного обмена, а азот как индифферентный газ распределяется в различных тканях: больше всего его накапливается; в жировой ткани, так как растворимость его в ней превышает в 5,24 раза растворимость в крови. На каждую атмосферу избытка давления человек поглощает около 1 л азота, приблизительно на 70% больше, чем может поглотить эквивалентное по массе количество крови.
Во втором периоде существенных изменений со стороны организма не наблюдается.
Третий период - декомпрессия. Развиваются основные проявления кессонной болезни, которые обусловлены феноменом десатурации в результате снижения растворимости газов со снижением барометрического давления. Мелкие пузырьки азота, не успевшего выделиться, могут объединяться в более крупные и обусловивать эмболию. При декомпрессии организма из давления в 1,25 атм (и меньше) газовая эмболия сосудов не развивается, так как диаметр образующихся газовых пузырьков меньше 8 мк (диаметр капилляров 8-12мк). Есть еще одна особенность десатурации азота. При уменьшении давления наполовину освобождается один и тот же объем азота вне зависимости от величины исходного давления. Симптомы болезни объясняются локализацией эмболов из прорванных сосудов: боли в костях и суставах, боль в мышцах брюшного пресса и конечностей, невралгии, поражения кожи, зуд, мраморность кожи, кожная эмфизема; метеоризм и боли в кишечнике, глазные поражения (аэроэмболин). В тяжелых случаях возникает клиника спинальных поражений, регионарно-церебральных поражений, регионарно-легочных поражений, коронарной аэропатии, аэроэмболического коллапса и т.д.