3.2 Действие на организм высоких температур.

Термические поражения представляют собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм.

Ожог возникает при местном действии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений.

I ст. - покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

II ст. - острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;

III ст. - частичный некроз кожи и образование язв;

IV ст. - обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. Было бы неправильно рассматривать ожоги как исключительно местное явление. При них отмечается достаточное количество и общих реакций.

Завершая характеристику ожога, надо дать объяснение хорошо известного в быту феномену охлаждения ожога. Немедленное охлаждение обожженной поверхности сокращает длительность перегревания тканей и препятствует действию теплового фактора на глубжележащие ткани. Охлаждение уменьшает отек, снимает боль, обусловленную быстрым развитием после ожогового набухания. Охлаждение способствует заживлению ран, уменьшает нарушения со стороны внутренних органов и систем. Оптимальная температура воды для охлаждения 20°С. Хорошие результаты получены при использовании воды в пределах 3-17 °С.

Ожоговая болезнь.

Патология ожогов не ограничивается местными изменениями тканей; обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма, и поэтому в последние годы упрочилось понятие «ожоговая болезнь». Этим названием подчеркивается, что ожог следует рассматривать как болезнь организма в целом, а не только как локальное термическое поражение кожных покровов.

Существует определенная периодизация ожоговой болезни. Большинство патофизиологов и клиницистов выделяют следующие периоды:

1. Ожоговый шок. Ряд авторов предлагают подразделить его на: а) первичный шок (первые 2 ч после поражения), б) вторичный шок (2-48 ч после поражения);

2. Острая токсемия (6-100 ч после поражения);

3. Септическая токсемия - т.е. инфекция (более 100 ч после поражения);

4. Заживление и реконвалесценция (различная продолжительность). Возможно в этот период и истощение адаптивных механизмов.

Принимая во внимание все представленные соображения, обсудим патофизиологию тяжелых ожогов по следующим разделам:

1. Ожоговый шок.

2. Дыхательные нарушения.

3. Метаболические нарушения.

4. Инфекция.

5. Явления интоксикации при ожогах.

6. Иммунологические реакции.

Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии.

Для эректильного периода характерны общее возбуждение больных, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение газообмена, увеличение содержания адреналоподобных веществ в крови. Эта фаза нейрогенного происхождения.

Патофизиология торпидной фазы складывается из таких функциональных нарушений, как сердечно-сосудистая недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, гемоконцентрация, острая почечная недостаточность - олигурия, нарушение коллидно-электролитного обмена, а также глубокие нарушения межуточного азотистого обмена, поражение печени, блокада естественных факторов защиты - иными словами на первый план выступает уменьшение массы внеклеточной жидкости крови: в этом плане ожоговый шок является гиповолемическим шоком.

Потеря внеклеточной жидкости (гиповолемия). Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок. При обширных ожогах этот феномен не ограничивается только областью ожога, а распространяется на весь организм.

Острое увеличение проницаемости капилляров различные авторы объясняют разными причинами, среди которых наибольшую роль выполняют:

а) освобождение гистамина;

б) влияние на сосудистую проницаемость центральной нервной системы;

в) активация калликреин-кининовой системы;

г) выделение токсических белковых веществ, т.е. так называемого ожогового токсина.

Дыхательные нарушения. Здесь лишь отметим, что легочные изменения при шоке, так называемое «шоковое легкое», и нарушения газообмена играют существенную роль в патогенезе шока.

Метаболические нарушения. После термического поражения наблюдается повышение метаболизма. Большая часть этого увеличения обусловлена потерями воды через испарение с ожоговой поверхности.

Повышенный обмен тесно связан с увеличением катаболизма тканей и сывороточных белков и азотом мочевины.

В начальной фазе основным фактором, влияющим на поведение белков, является потеря плазмы. У пораженного человека развивается отрицательный азотистый баланс, причины которого следующие:

1. Повышение обмена веществ, о чем было сказано выше.

2. Активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышенным выбросом катаболических гормонов – глюкокортикоидов.

3. Потеря белков с поверхности ожога (60-90 г/сут).

4. Повышенный катаболизм азота.

5. Диспепсические нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищеварительного тракта).

6. Нарушение синтеза белков вследствие ухудшения функции печени и инфекции.

7. Повышенная экскреция с мочой четырех аминокислот: триптофана, метионина, валина и лизина.

Инфекция. Ожоговые раны до образования грануляций представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложнений.

Явление интоксикации при ожогах. Понятие ожоговой токсемии было введено в 1846 г. русским исследователем В. С. Авдоковым, который сообщил, что кровь обожженных животных токсична для здоровых. Согласно токсической теории, тщательно разработанной акад. Н. А. Федоровым и его школой, токсичность сыворотки обусловлена аутоантителами. Повышенная выработка антител является результатом образования большого количества денатурированных белков с антигенными свойствами. Кроме того, в обожженной коже обнаружено токсическое вещество, расположенное в поверхностных слоях ожоговых ран, при введении которого мышам последние погибают при клинической картине, сходной с ожогом. Кроме того, сыворотка обожженных больных вызывает депрессию миокарда. Оказывает токсическое действие и аммоний, образующийся при разрушении белков. Наконец токсическое действие обусловлено продуктами бактериального происхождения.

Иммунологические реакции. Интенсивность иммунологических реакций имеет индивидуальный характер. Первоначальный ответ организма заключается в выраженных нарушениях белкового состава крови; снижение уровня общего белка и альбуминов и увеличение некоторых фракций глобулинов. Различные фракции иммуноглобулинов при ожогах ведут себя по-разному: IgG в течение 1-й недели -отчетливое снижение, а на 5-6-й неделе их количество превышает исходный уровень, IgA - динамика изменения такая же, IgM - изменения незначительные, IgD после кратковременного снижения возвращается к исходному уровню, а IgЕ после снижения возрастает в десятки раз/

Однако иммунологические реакции резко подавлены и определенную роль в этом играет подавление фагоцитоза.