Тиреоидиты

Тиреоидиты – это группа воспалительных заболеваний щитовидной железы.

Классификация

Основные формы тиреоидитов:

1. Острые тиреоидиты:

   1. Острый гнойный

   2. Острый негнойный

      1. Травматический

      2. Радиационный

2. Подострый тиреоидит де Кервена

3. Хронические тиреоидиты:

   1. Аутоимунный тиреоидит Хашимото

   2. Лимфоцитарный тиреоидит у детей

   3. Послеродовый лимфоцитарный тиреоидит

   4. Специфические хронические тиреоидиты (при туберкулезе, лимфогранулематозе, саркоидозе и др.).

1.4.1. Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза.

Описан впервые Хашимото в 1912 г. Частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1%. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10-15% практически здоровых лиц (Weetman, 1992). Женщины заболевают в 4-7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология

Выделяют три группы этиологических факторов (Левит И.Д., 1991):

1. Внутренние этиологические факторы:

1.1. Наследственные (у однояйцевых близнецов АИТ развивается в 30-60% случаев;

1.2. Предрасполагающие (нарушения иммунного и эндокринного гомеостаза в пубертатном и климактерическом периодах, при беременности и родах и др.)

2. Внешние этиологические факторы:

2.1. Отрицательно влияющие на иммунный гомеостаз человека (загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, использование ядохимикатов в сельском хозяйстве, воздействие малых доз ионизирующей радиации);

2.2. Лекарственные препараты (лечение препаратами лития, кордароном, интерфероном);

3. Вирусная, бактериальная, иерсиниозная инфекция.

АИТ может быть сопутствующим заболеванием («вторичная болезнь») при диффузном токсическом, эндемическом и спорадическом зобе, аденоме и раке щитовидной железы.

К группам с высоким риском развития АИТ относятся больные, перенесшие диффузный токсический зоб, операцию на щитовидной железе, страдающие эндемическим зобом, сахарным диабетом, аллергическими и аутоиммунными заболеваниями, синдромом Штейна-Левенталя, синдромом галактореи-аменореи, родственники больных АИТ, женщины старше 40 лет.

Патогенез

В основе болезни лежат дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов, высвобождение антигенов щитовидной железы (тиреоглобулина, коллоидного компонента и микросомального антигена), поступление их в кровь и появление антител к ним.

Снижение Т-супрессорной функции лимфоцитов приводит к активации Т-лимфоцитов-хелперов, которые вызывают трансформацию В-лимфоцитов в плазматические клетки и, в конечном итоге, гиперпродукции антител к вышеуказанным тиреоидным антигенам.

Развивающаяся гипофункция щитовидной железы по принципу обратной связи приводит к повышенной выработке тиреотропного гормона. Это ведет к увеличению щитовидной железы (гипертрофическая форма АИТ). Однако в результате прогрессирующего разрушения тиреоцитов железа резко уменьшается в размерах, развивается фиброз и гипотиреоз (атрофическая форма АИТ).

Клиническая картина

Гипертрофическая форма

Развивается медленно, может начинаться в детском, а затем проявиться в пубертатном и зрелом возрасте.

Больные предъявляют жалобы: на увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления шеи, слабость.

При осмотре и пальпации определяется диффузно увеличенная, плотная щитовидная железа, не спаянная с кожей. При прогрессировании процесса железа может стать бугристой, выявляется симптом качания (при пальпации одной доли покачивается другая).

В начальной стадии преобладают случаи с эутиреозом, и примерно в 5% случаев развивается тиреотоксикоз («хаси-токсикоз»). В дальнейшем постепенно развивается гипотиреоз с характерной клинической картиной.

Атрофическая форма

При этой форме щитовидная железа не прощупывается, выражена картина гипотиреоза, характерна артериальная гипертензия.

Фокальная форма

Поражается одна доля щитовидной железы, которая становится маленькой и плотной.

Латентная форма

Проявляется лишь иммунологическими признаками заболевания. Эта форма АИТ часто сочетается с узловым зобом.

Послеродовый АИТ (скрытый)

Для него характерны связь заболевания с родами. Послеродовый тиреоидит развивается через 8-12 недель после родов и начинается с клиники гиперпаратиреоза, который затем переходит в фазу гипотиреоза. Через 6-8 месяцев восстанавливается эутиреоз. При объективном исследовании определяется умеренно увеличенная, уплотненная, безболезненная щитовидная железа. В крови выявляется высокий титр антимикросомальных антител, в пунктате щитовидной железы – лимфоидная инфильтрация.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Возможен лимфоцитоз, увеличение СОЭ, содержания холестерина, липопротеидов (при гипотиреозе), уровня -глобулинов;

2. В крови определяются антитиреоидные антитела. Рекомендуется одновременно определять антитела к тиреоглобулину (значимый титр 1:100 и выше) и микросомальной фракции (1:32 и выше).

3. УЗИ: основным признаком является диффузное снижение эхогенности щитовидной железы. При гипертрофической форме АИТ выявляется увеличение размеров железы, при атрофической форме – малые размеры железы и гипоэхогенность ткани.

4. Радиоизотопное сканирование выявляет неравномерность захвата препаратов (технеций или радиоактивный йод) щитовидной железой и его отсутствие в ее центре. Железа приобретает форму капли (в норме – форма «бабочки»).

5. Определение в биопсийном материале оксифильных клеток Ашкенази-Гюртеле, лимфо- и плазмоклеточной инфильтрации. Пунктировать следует несколько участков щитовидной железы.