Министерство образования и науки рф

Новгородский государственный университет им. Я. Мудрого

Институт медицинского образования

Кафедра внутренних болезней, неврологии и психиатрии

Методическая разработка

практического занятия

по эндокринологии

для преподавателей и студентов IV курса

специальность 060101 «Лечебное дело»

Тема:

Заболевания щитовидной железы (йоддефицитные): зоб эндемический, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Гипотиреоз – врожденный, приобретенный, первичный, вторичный.

Составитель:

к.м.н., профессор Копина М.Н. д.м.н., профессор Вебер В.Р.

Принята на заседании кафедры

зав. кафедрой проф. Вебер В.Р.

_____________________

«_____»_______2011 г.

2011

1. Цель занятия.

1. Изучить этиологию, патогенез, симптомы и синдромы зоба эндемического (эутироидного, узлового токсического), тироидов острых и хронических, гипотироза, дифференциальную диагностику этих заболеваний щитовидной железы, лечение, прогноз, профилактику, врачебно-трудовую экспертизу (ВТЭ); критерии диагноза, неотложную помощь при гипотироидной коме, при острых состояниях паращитовидных желез – тетании, гиперпаратироидном кризе.

2. Овладеть практическими навыками расспроса, осмотра больных с заболеваниями щитовидной железы; пальпации щитовидной железы; выделять симптомы и синдромы эутироидного, узлового токсического зоба, тироидитов, гипотироза; анализ и интерпретация результатов лабораторно-инструментального исследования щитовидной железы; оказывать неотложную помощь при гипотироидной коме, тетании, гиперпаратироидном кризе.

3. Ознакомиться с современными методами лабораторно-инструментальной диагностики заболеваний щитовидной железы (УЗИ, компьютерная томография, иммунологическое, радиологическое исследование).

2. Основные вопросы темы.

1. Зоб эндемический (эутироидный, узловой токсический). Определение понятия, этиоогия, патогенез, критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, ВТЭ.

2. Гипотироз: определение понятия, этиология, патогенез, классификация; критерии диагноза, лечение; микседема. Гипотироидная кома, неотложная помощь.

3. Тироидиты: острые, хронические, этиология, патогенез, классификация, критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение.

4. Неотложная помощь при паратироидном кризе, тетании.

3. Вопросы контроля исходного уровня.

   1. Дайте определение понятия «эндемический зоб». Этиология.

   2. Перечислите основные клинические синдромы при эндемическом зобе.

   3. Проведите дифференциальную диагностику эндемического зоба с аутоиммунным тироидитом.

   4. Проведите дифференциальную диагностику узлового токсического зоба с диффузно-токсическим зобом.

   5. Дайте определение понятия гипофиз. Классификация.

   6. Перечислите основные клинические синдромы при гипотирозе.

   7. Проведите дифференциальную диагностику гипотиреоза с ИБС.

   8. Классификация тироидитов. Патогенез аутоиммунного тироидита (Хасимото).

   9. Перечислите основные клинические синдромы хронического аутоиммунного тироидита.

   10. Основные принципы лечения острого и подострого тироидтов.

3. Блок дополнительной информации.

В 1983 году ВОЗ заменила название «эндемический зоб» на «йоддефицитные заболевания» (ЙДЗ), так как к настоящему времени доказано, что, помимо зоба, дефицит йода оказывает и другие неблагоприятные последствия на здоровье человека.

Таблица 13

Плод	Высокая перинатальная смертность (аборты) Мертворождения Врожденные пороки развития Неврологический кренитизм (умственная недостаточность, глухонемота, косоглазие, спастическая диплегия) Микседематозный кретинизм (олигофрения, карликовость, психомотрные нарушения)
Новорожденные	Высокая младенческая смертность Врожденный зоб Врожденный гипотиреоз
Дети и подростки	Зоб Ювенильный гипотиреоз (субклнический): снижение интеллектуальной работоспособности, задержка физического развития, нарушение становления репродуктивной функции
Взрослые	Зоб Субклинический гипотиреоз: снижение физической работоспособности, снижение интеллектуальной работоспособности, склонность к гиперхолестеринемии
Женщины детородного возраста	Зоб Анемия Нарушение репродуктивной функции: бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды
Все возрасты	Повышенное поглощение радиактивного йода при ядерных катастрофах

Йод в окружающей среде находится в почве и морской воде. Содержание йода в почве очень варьирует – от 50 до 9 000 мкг/кг, в морской воде составляет около 50-60 мкг/л, а в воздухе – около 0,7 мкг/м³. Вода питьевая, как правило, не является серьезным источником поступления йода в организм человека. Обычно в йоддефицитных районах концентрация йода в воде составляет менее 2 мкг/л. Поскольку в питьевой воде йода мало, основное количество этого микроэлемента мы потребляем с пищей. Наиболее высока концентрация йода в морской рыбе и морепродуктах – приблизительно 800-1000 мкг/кг, особенно богаты йодом морские водоросли (от 5 000 до 900 000 мкг/кг) и губки (3 800 000 мкг/кг). Очень много йода в рыбьем жире. Содержание йода в таких распространенных продуктах питания, как молоко, яйца, мясо, зерновые, овощи и фрукты, зависит от уровня йода в почве, поэтому в йоддефицитных районах они не могут служить источником достаточного поступления в организм этого микроэлемента.

Заболевание встречается в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. В настоящее время все территории Российской федерации объявлены йоддефицитными. Дефицит йода более выражен в регионах восточной части России, где степень йодной недостаточности определена как средней и тяжелой степени. Традиционно йоддефицитными считаются Урал, Сибирь, Центрально-Европейская часть, Север, Среднее и Верхнее Поволжье.

Биологический мониторинг обеспеченности населения йодом.

Для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендуются ВОЗ (1996г) следующие нормы его ежедневного потребления:

• 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)

• 90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)

• 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)

• 150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)

• 200 мкг для беременных и кормящих женщин

Наиболее частым признаком дефицита йода в окружающей среде является наличие зобной эндемии. Увеличение размеров ЩЖ более чем у 5% детей допубертатного возраста свидетельствует в данном регионе о зобной эндемии.

Местность считается эндемичной, если более 10 % населения имеют клинические признаки зоба. Чаще им болеют женщины. Эндемия считается тяжелой, если частота населения с зобом превышает 60%.

Этиология

• дефицит йода в окружающей среде (абсолютная йодная недостаточность);

• дефицит микроэлементов Zn, Mg, Cu, и избыток фосфора, кальция;

• наличие в окружающей среде «струмогенов»: тиоционаты, содержащиеся в некоторых сортах, капусты, репы, редиса; тиоксизолидоны некоторых кормовых растений: брюквы, турнепса, фасоли, шпината. Эти вещества находятся в растениях в неактивной форме, а активную форму они приобретают в кишечнике рогатого скота, потом попадают в молоко коров, а через него – к человеку. «Струмогены» блокируют поглощение йода щитовидной железы;

• генетический фактор: доминантное наследование;

• в некоторых случаях зоб развивается при достаточном поступлении йода, но в форме, недоступной для всасывания, в частности, в некоторых болотистых районах с повышенным содержанием в воде и почве гуминовых веществ. Относительная йодная недостаточность может также развиться при нарушении всасывания йода в кишечнике, приеме некоторых лекарственных средств (кордарон, нитраты, сульфаниламиды и др.).

Патогенез

Тиреоидные гормоны: тироксин (Т₄) на 65%, а трийодтиронин (Т3) на 59% состоит из йода. Дефицит йода, следовательно, сопровождается снижением уровня тиреоидных гормонов, т.е. снижением функциональной активности ЩЖ. ЩЖ начинает адаптироваться к дефициту йода. Механизмов адаптации ЩЖ к этому дефициту несколько:

1. В ответ на дефицит йода и снижение уровня тиреоидных гормонов по принципу обратной связи увеличивается уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение уровня ТТГ усиливает процесс захвата йода и синтеза тиреоидных гормонов. Кроме того, повышение уровня ТТг способствует гиперплазии паренхиматозных клеток и увеличению размеров ЩЖ, что увеличивает поглощение йода в 4-8 раз.

2. В ЩЖ усиливается процесс оборота йода, что также позволяет организму обходиться значительно меньшим количеством йода.

3. В условиях дефицита йода изменяется характер синтеза тиреоидных гормонов. В норме основным гормоном, синтезируемым ЩЖ является Т₄. В условиях дефицита йода железа начинает синтезировать больше Т₃, поскольку этот гормон дает более выраженный метаболический эффект, чем Т₄.

4. Кроме того, в условиях дефицита йода в организме ускоряется превращение Т₄ в Т₃.

Если дефицит йода длительный, стойкий, то все эти механизмы адаптации не могут полностью устранить вредное воздействие дефицита йода и, кроме увеличения ЩЖ развиваются клинические признаки ее недостаточности в виде субклинического и клинического гипотиреоза.

Таблица 14