Профилактика йдз

Для масштабной национальной профилактики ЙДЗ используется йодированная соль, что является базовым способом профилактики. В остальных регионах используют кроме йодированной соли, йодированный хлеб (60 мг йодида калия на 100 кг муки), йодированное масло.

Групповая йодная профилактика – профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию ЙДЗ: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Она осуществляется путем регулярного, длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих фиксированную физиологическую дозу йода:

• для детей до 12 лет – 50-100 мкг в день

• для подростков и взрослых – 100-200 мкг в день

• для беременных и во время кормления грудью – 200 мкг в день

Индивидуальная йодная профилактика – профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.

В некоторых прежних публикациях (1997-1998 гг) рекомендовано использование таблеток антиструмина (1 таблетка содержит 1000 мкг йода) в качестве препарата для групповой и индивидуальной профилактики ЙДЗ. Назначают 1-2 раза в неделю по таблетке.

Вместе с тем быстрое повышение потребления йода на фоне его предшествующего дефицита несет в себе определенные риски для здоровья населения, которые не стоит преувеличивать, но и недооценивать нельзя. Еще раз необходимо подчеркнуть, что физиологические дозы йода для организма безвредны.

Но вследствие повышенного потребления йода могут возникнуть следующие осложнения:

Йодиндуцированный тиреотоксикоз (ЙИТ) – наиболее серьезное и частое последствие повышение потребления йода на фоне всеобщего йодирования соли (ВЙС). Наиболее часто клиника тиреотоксикоза возникает у лиц старше 40 лет, имевших до этого узловатый (или многоузловой) зоб. Йодиндуцированный тиреотоксикоз диагностируется и лечится как обычный тиреотоксикоз при узловом зобе.

Аллергические реакции на йод. В силу чрезвычайно низкого содержания йода в йодированной соли, не превышающего суточной потребности в этом микроэлементе, реакций аллергических на йодированную соль в мировой литературе не описано.

Передозировка йода при использовании йодированной соли при условии ее качественного производства практически исключена.

Аутоиммунный тиреоидит как следствие повышенного потребления йода на фоне всеобщего йодирования соли. Однако убедительных данных того, что йодированная соль способна спровоцировать аутоиммунные заболевания ЩЖ до сих пор не получено. Считается, что аутоиммунный тиреоидит в этих условиях возможен только у лиц с генетической предрасположенностью к аутоиммунному заболеванию ЩЖ.

Рак ЩЖ – некоторые исследователи приводят данные о возрастании частоты рака ЩЖ в популяции и связывают это с йодной профилактикой. Другие, напротив, считают, что на фоне адекватного поступления йода улучшается прогноз рака щитовидной железы. Так, в США было показано, что частота рака ЩЖ была одинаковой в регионах с эндемическим зобом и без такового. А в Швейцарии заболеваемость раком ЩЖ на фоне йодной профилактики имела тенденцию к снижению с 2-3 случаев на 100 000 населения в 1950 году до 1-2 случаев на 100 000 в 1988 году.

Сейчас превалирует в мировой литературе мнение, что заболеваемость клинически выраженным раком ЩЖ на фоне йодной профилактики не увеличивается.

Видимо, отмеченный рядом исследователей рост рака ЩЖ на фоне всеобщей йодной профилактики связан с улучшением диагностики и не исключается тот факт, что микрокарциномы ЩЖ редко манифестируют клинически, их обычно диагностируют в оперированной ткани зобов у пациентов из йоддефицитных регионов.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции.

Гипотиреоз встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Удельный вес гипотиреоза постепенно увеличивается в структуре эндокринных заболеваний.

Впервые это заболевание описал Галл в 1873 году. Термин «микседема» (слизистый отек) ввел в 1878 году Орд. Наиболее полную клиническую картину гипотиреоза (микседемы) дал впервые С.П. Боткин в 1883-87 годах.

Этиология

В зависимости от причины, вызвавшей гипотиреоз, различают формы гипотиреоза:

Первичный – патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе. В этой группе выделяют:

1. Врожденный (гипоплазия или аплазия щитовидной железы, наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов).

2. Приобретенный (послеоперационный, пострадиационный, тиреоидиты, эндемический зоб и кретинизм, воздействие лекарственных препаратов, неопластические процессы в щитовидной железе) первичный гипотиреоз.

Вторичный – патологический процесс локализуется в гипофизе с нарушением (уменьшением) выработки тиреотропного гормона. Причинами этой формы гипотиреоза служат: ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери, воспалительные процессы в области гипофиза, опухоль тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза, лекарственные воздействия, аутоиммунное поражение гипофиза.

Третичный – патологический процесс локализуется в гипоталамусе со снижением выработки ТРГ (тиротропин-релизинг-гормона): воспалительные процессы в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, лечение препаратами серотонина.

Периферический – обусловлен нарушением действия тиреоидных гормонов на периферии вследствие: а) появления антител к Т₃ и Т₄; б) резистентности периферических тканей к действию тиреоидных гормонов в результате уменьшения рецепторов к ним; в) нарушения конверсии Т₄ в Т₃ в печени и почках.

Гипотиреоз первичный встречается у 95 % больных, вторичный и третичный – у 5%.

Патогенез

Патогенез гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов. В результате угнетаются все виды обмена, усвоение кислорода тканями, снижается активность различных ферментных систем в клетках и замедляются окислительные реакции, снижается основной обмен.

Замедление синтеза белка и его метаболизма ведет к значительному накоплению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже и мышцах.

В крови резко изменяется белковый спектр: снижается количество белка, происходит сдвиг фракций в сторону глобулинов, альбуминовая фракция через мембраны сосудов уходит в интерстиций.

Кроме белка, в интерстиции кожи, сердца, легких, почках, серозных полостях избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны, называемые еще мукополисахаридами. Избыток гликозаминогликанов усиливает гидрофильность тканей, связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует слизистый отек (микседему), развивается гидроторакс и гидроперикард.

Нарушается метаболизм липидов, вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперпребета- и бета-липопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Дефицит тереоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга (в детском возрасте) и угнетает высшую нервную деятельность.

Ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь надпочечников и половых, снижается синтез соматотропина. Снижается содержание в крови калия и увеличивается уровень натрия.

Клиническая картина

Ранние симптомы

Мало специфичны, в связи с чем начальные стадии, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся по поводу «депрессии», «анемии», болезней сердечно-сосудистой системы, остеохондроза, болезней почек.

Но если по жалобам замечены симптомы, указывающие на возможность гипотиреоза, то следует целенаправленно собрать анамнез по поводу имевших место в прошлом заболеваний щитовидной железы, операций на этой железе или терапии тиреостатиками или радиоактивным йодом.

Жалобы

Больные гипотиреозом предъявляют жалобы на чувство зябкости, даже в жаркое время года, немотивированное увеличение массы тела, медлительность, сонливость днем, ослабление памяти, затруднение речи, боли в мышцах, прогрессирующую слабость и быструю утомляемость, запоры, отечность лица и нижних конечностей, сухость кожи, выпадение волос на голове, бровях, изменение тембра голоса (становится низким, грубым).

Осмотр

Осмотр дает возможность выявить следующие синдромы гипотиреоза:

1. Дерматологический. Часто из-за наличия этого синдрома пациенты впервые обращаются к дерматологу с жалобами на сухость и шелушение кожных покровов. При осмотре: кожа сухая, бледная, нередко с желтоватым оттенком (из-за нарушения обмена каротинов), на лице иногда румянец. Волосы на голове редкие, выпадение волос в наружной трети бровей (симптом Хертога), в подмышечных впадинах. В области локтевых суставов, передних поверхностей коленных суставов и голеней, пяток кожа плотная, шелушащаяся (гиперкератоз). Ногти тонкие, тусклые, ломкие, исчерченные, легко ломаются.

2. Оторинолярингологический. Жалобы на затруднение дыхания, осиплость голоса, снижение обоняния и слуха. При осмотре: голос низкий, отечность слизистой оболочки носа, голосовых связок, слуховой трубы и среднего уха.

3. Отечный. Лицо большое, желтовато-бледное, заплывшее, старообразное, с очень бедной мимикой. Глазные щели узкие из-за периорбитального отека. Отмечается отечность губ, щек, языка, нижних и верхних конечностей, передней брюшной стенки, поясницы, молочных желез. Отеки плотные, после пальпации не остается ямки, кожа не собирается в складки. Нередко обнаруживается выпот в полость перикарда, брюшную полость.

4. Сердечно-сосудистый («зобное сердце»). Характерна брадикардия, но при развитии сердечной недостаточности и анемии пульс учащается. Возможно снижение артериального давления, однако нередка и артериальная гипертензия. Часто беспокоят боли в области сердца, напоминающие каронарные, но не уступающие действию нитратов, а постепенно проходящие под влиянием терапии гормонами щитовидной железы.

Границы сердца расширены, тоны ослаблены, может выслушиваться систолический шум над областью верхушки сердца. Часто выявляется выпот в полость перикарда; перикардиальная жидкость богата холестерином и белком.

Сердечная недостаточность при гипотиреозе имеет своеобразные черты: протекает при брадикардии, плохо поддается терапии, если не включают гормоны щитовидной железы.

На ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубца R и всего комплекса QRS, обусловленные трофическими изменениями в мышце сердца; депрессия сегмента S-T, уплощение зубца T.

5. Неврологический. Типичны апатия, снижение памяти, склонность к суицидам, нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью), медлительность. Часты боли в позвоночнике, радикулоалгии, тяжелые полиневриты с нарушением всех видов чувствительности, явлениями парезов и параличей верхних и нижних конечностей, нарушением походки.

6. Мышечный и суставной. Возможны боли в мышцах (миалгии), судороги, мышечная слабость, особенно в проксимальных отделах конечностей (верхних и нижних). Объем массива скелетных мышц может уменьшаться и увеличиваться. Мышцы на ощупь очень плотные, напряженные, при миографии выявляется снижение их способности к расслаблению и сокращению.

Характерен синдром Хоффмана, который включает: 1) гипертрофию проксимальных мышц; 2) мышечную слабость, болезненные мышечные спазмы; 3) скованность мышц после физической нагрузки; 4) замедленное расслабление мышц после физической нагрузки; 5) брадикардию.

Возможны боли в суставах, их припухлость, затруднения при движении, выпот в суставную полость.

7. Желудочно-кишечный. Язык увеличен в объеме, сухой, с грязно-серым налетом, едва помещается в полости рта. Усиливается разрушение и выпадение зубов. Аппетит снижен. Характерны диспепсические явления: тошнота, метеоризм, запоры, не уступающие действию слабительных.

8. Почечный. Проявляется снижением диуреза, задержкой жидкости и натрия в организме, протеинурией.

9. Анемический. Развивается нормохромная анемия (снижается содержание гемоглобина и количество эритроцитов). Причиной служит отсутствие стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз и снижение всасывания железа в тонком кишечнике. Иногда выявляется гиперхромная В₁₂-дефицитная анемия в результате нарушенного всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

10. Синдром недостаточности других эндокринных желез. У женщин проявляется мено- и метрорагиями, аменореей, бесплодием. Нередко развивается галакторея (выделение молока молочными железами). У мужчин развивается импотенция. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом.

По степени тяжести выделяют легкий, средней степени и тяжелый гипотиреоз.

Легкая форма гипотиреоза. Больные предъявляют жалобы на сонливость днем, снижение памяти, медлительность, ощущение легкой мышечной слабости, отечность лица, увеличение массы тела. Объективно выявляется умеренная брадикардия.

Гипотиреоз средней тяжести проявляется выраженной симптоматикой. Отмечается прогрессирующее снижение памяти, интеллекта, значительное уменьшение мышечной силы, развитие нейропатии, артериальной гипотензии, снижение сократительной способности миокарда, брадикардия с частотой пульса 50 и реже.

Тяжелая форма гипотиреоза характеризуется ярко выраженной субъективной и объективной картиной зоболевания. Память и интеллект значительно снижены, больные апатичны. Максимально проявляются изменения со стороны нейромышечной системы. Выражена брадикардия (до 40 сокращений сердца в минуту и ниже), артериальная гипотензия, определяется частая экстрасистолия.

Наибольшей тяжестью отличаются случаи врожденной микседемы (кретинизма). При этом с 2-3 месячного возраста обнаруживается необычная вялость ребенка, сонливость, отсутствие нормальной реакции на звук, свет; запаздывает прорезывание зубов, закрытие родничка. С течением времени отставание ребенка в психическом и физическом развитии становится более очевидным.

Психические нарушения проявляются различной степенью слабоумия вплоть до идиотии. Нередко заболевание сопровождается глухонемотой. Распространен кретинизм в зонах зобной эндемии.

Приобретенные формы гипотиреоза у детей протекают значительно легче, связаны с недостаточным белковым питанием, различными инфекциями.

Лабораторно-инструментальная диагностика гипотиреоза

• общий анализ крови: гипохромная анемия, лимфоцитоз; общий анализ мочи: протеинурия и уменьшение диуреза;

• содержание холестерина и -липопротеидов в крови увеличено;

• снижение содержания в сыворотке крови гормонов щитовидной железы Т₃ и Т₄ (нормальное содержание при периферическом гипотиреозе);

• повышение уровня в крови тиреотропного гормона при первичном гипотиреозе, понижение при вторичном и третичном гипотиреозе, нормальные значения при периферической форме;

• снижен захват ¹³¹I щитовидной железой (норма при периферической форме);

• проба с ТТГ основана на способности гормона повышать функцию щитовидной железы. Определяют исходное поглощение радиоактивного йода, затем вводят 10-20 ЕД ТТГ, и через 24 часа повторно определяют поглощение йода. При гипотиреозе (первичном) поглощение не меняется или повышается, но не более, чем на 10%. Уровень тиреоидных гормонов при этой пробе не повышается при первичном и третичном гипотиреозе, и повышается при вторичном и периферическом гипотиреозе;

• УЗИ позволяет выявить различные изменения размеров железы и эхоструктуры (при первичном гипотиреозе размеры щитовидной железы уменьшены);

• ЭКГ позволяет диагностировать брадикардию, изменение вольтажа зубцов и депрессию сегмента S-T;

• ЭхоКГ выявляет увеличение размеров камер сердца, нарушения систолической и диастолической функций, наличие гидроперикарда;

• Для диагностики вторичного гипотиреоза (опухоль гипофиза) проводят компьютерную и ядерно-магнитную томографию.

Дифференциальный диагноз

ИБС

Общее: боли в области сердца, одышка, отеки, гиперхолестеринемия, изменения ЭКГ (снижение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T).

Различия:

Таблица 10

Признак	Гипотиреоз	ИБС
Отеки на лице	+	–
Отеки плотные, не оставляют ямок	+	–
Акроцианоз кожных покровов	–	+
Брадикардия	Часто	Редко
Эффект от лечения гормонами щитовидной железы	+	–
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка	–	+

Хронический гломерулонефрит

Общее: отеки на лице, бледность, анемия, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия.

Различия:

Таблица 11

Признак	Гипотиреоз	Хр. гломерулонефрит
Отеки	Плотные	Мягкие
Психическая заторможенность	+	–
Артериальная гипотензия	+	–
В анализе мочи:
Белок	±	+
Эритроциты	–	+
Цилиндры	–	+
В крови креатинин	N	Повышен
Терапия тиреоидными гормонами	Отеки, анемия исчезают	Отеки, анемия остаются

Поскольку спектр моно- или олигосимптоматических вариантов гипотиреоза широк, нередко возникает необходимость дифференцировать его со многими заболеваниями: ревматоидным артритом (по суставному синдрому), с остеохондрозом или полиневритом (по неврологическому синдрому), с анемией (по анемическому синдрому), с различными заболеваниями женской половой сферы (по нарушению менструального цикла).

Осложнения гипотиреоза

1.Микседематозное («зобное») сердце.

2.Психозы; снижение интеллекта вплоть до слабоумия.

3.Гипотиреоидная кома.

Лечение гипотиреоза

1. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы

Таблица 12

Препараты выбора	Дозы
L – тироксин (L – Thyroxin) (Левотироксин)	25 мкг Т4 50 мкг Т4 100 мкг Т4	В таблетках В упаковке 100 шт.
Тиро – 4 (Thyro – 4) (Левотироксин)	0,1 мг 0,2 мг	В таблетках
Эутирокс (Euthyrox) Левотироксин	100 мкг	В таблетках Упаковки по 50 и 100 шт
Трийодтиронин (Trijodthyronin)	20 мкг Т3 50 мкг Т3	В таблетках В упаковке 60 шт.
Тиреотом (Thyreotom) Лиотиронин Левотироксин	10 мкг (T3) 40 мкг (T4)	В таблетках В упаковке 60 шт.
Тиреотом-форте (Thyreotom-forte) Лиотиронин Левотироксин	30 мкг (Т3) 120мкг (Т4)	В таблетках В упаковке 60 шт.
Тиреокомб (Thyreocomb)	70 мкг (Т4) 10 мкг (Т3) 150 мкг (КУ)	В таблетках
Йодтирокс (Jodthyrox) Левотироксин Йодид калия	100 мкг (Т4) 130,8 мкг	В таблетках
Тиреоидин (Тhyreoidin) – препарат высушенной щитовидной железы скота. Состав нестабилен, что затрудняет лечение.	0,05 0,1	В таблетках
Йодид (Jodid) – йодид калия	130,8 мкг 261,6 мкг	В таблетках В упаковке 100 штук

Лечение гипотиреоза проводится, как правило, в течение всей жизни. Начальная доза L-тироксина в большинстве случаев составляет 1.6 мкг/кг 1 раз в сутки. Суточная доза повышается постепенно, на 25-50 мкг каждые 4 недели до достижения эутиреоза.

Чем старше пациент, или чем тяжелее гипотиреоз, тем осторожнее следует проводить терапию. Пожилым больным назначают препарат, начиная с дозы 25 мкг/сутки Т₄, повышая ее каждые 2-4 недели на 25 мкг.

Поддерживающая доза – обычно 150-200 мкг/сут Т₄.

При отсутствии тироксина можно использовать комбинированные препараты – тиреотом, тиреокомб: начальная доза 1/4 – 1/8 таблетки, дальнейшее повышение каждые 2 недели, постепенно доводя дозу до оптимальной.

Лечение врожденного гипотиреоза

При лечении врожденного гипотиреоза рекомендуются следующие дозы L-тироксина:

• 1-6 месяцев – 25-50 мкг/сут;

• 7-12 месяцев – 50-75 мкг/сут;

• 2-5 лет – 75-100 мкг/сут;

• 6-12 лет – 100-150 мкг/сут;

• старше 12 лет – 150 мкг/сут.

1.3.1. Гипотиреоидная кома

Крайне тяжелое осложнение гипотиреоза, смертность от которого достигает 90%.

Провоцирующие моменты: сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, интоксикации (алкоголь), кровотечение, наркоз, различные травмы, отсутствие адекватного лечения, гипогликемия и др.

Патогенез

В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, резкое угнетение окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеют гипотермия, надпочечниковая недостаточность, гиперкапния, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиника

На фоне симптомов хронического гипотиреоза начинает прогрессировать гипотермия, брадикардия, нарастает заторможенность, затем наступает ступор и кома. Кожа больного сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная («гипотермическая кома»). Лицо одутловатое, плотный отек кистей, голеней, стоп. Мышечный тонус снижен. Артериальная гипотензия. Олигоанурия. Дыхание становится глубоким, редким.

При отсутствии адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, артериального давления, урежение дыхания и пульса. Непосредственной причиной смерти является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность

Неотложная помощь

1. Необходимо поставить правильный диагноз: оценить клинику, взять из вены кровь для определения уровня ТТГ, Т₃, Т₄.

2. Тиреоидные гормоны: L-тироксин по 250 мкг через каждые 6 часов в/в, затем перейти на поддерживающие дозы (50-100 мкг/сут). При отсутствии тироксина можно использовать введение трийодтиронина через желудочный зонд. Начальная доза – 100 мкг, затем каждые 12 ч добавляют 25-100 мкг, уточняя дозу в зависимости от клиники. Обязателен контроль ЭКГ, АД, частоты пульса и дыхания.

3. Глюкокортикоиды: 15 мг преднизолона или 25 мг гидрокортизона в/в каждые 2-3 часа. Через 2-4 дня дозу постепенно уменьшают.

4. Кислородотерапия через носовые катетеры. При необходимости - ИВЛ.

5. Симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью, гипотермией (обертывание одеялами), нормализация уровня глюкозы в крови.

6. Антибиотики по показаниям.

7. Введение жидкости необходимо производить осторожно, не более 1000 мл/сут, для предотвращения перегрузки сердца объемом.

Диспансеризация больных гипотиреозом

Диспансерное наблюдение больных гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно. Больные осматриваются эндокринологом и терапевтом 3-4 раза в год. Больные с легкой и средней степенями тяжести гипотиреоза при адекватной терапии как правило сохраняют трудоспособность. При тяжелом гипотиреозе возможно значительное снижение трудоспособности.