Akusherstvo_Savelyeva_G_M_2000

вутощие рвотному акту ощущения тошноты и ряд сопутствующих вегетатив­ ных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардия, бледность кожного покрова вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возник­ новением ответной вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания, интоксикации), нарушающими рецепторный аппарат матки, возможно также его повреждение плодным яйцом. Указанное наблюдается, скорее всего, при нарушении физиологических взаимосвязей материнского орга­ низма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности одновременно могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности увеличением уровня хориального гонадотропина (ХГ) в организме. Доказательством этого является тот факт, что при многоплодии и пузырном заносе, когда выделя­ ется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К факторам, предрасполагающим к развитию токсикозов, относятся

хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астеничес­ кий синдром.

В п а т о г е н е з е рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена вследствие час­ тичного (или полного) голодания и обезвоживания. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), угле­ водный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нараста­ ющего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем происходит уменьшение эндогенных ресурсов углеводов, ак­ тивизируются катаболические реакции, в частности повышаются жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовле­ творяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях р-окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается за счет усилен­ ного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развива­ ется кетонурия, выраженность которой соответствует тяжести метаболичес­ ких нарушений в организме беременной, у которой наблюдается рвота, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной первоначально имеют функциональ­ ный характер, а затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических Реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистро­ фические процессы в печени, почках и других органах. Первоначально нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие Функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофи­ ческие изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Рвота беременных часто (в 50—60 % слу- Чаев) наблюдается как физиологический признак беременности, а в 8—10 % Проявляется как осложнение беременности — токсикоз. При нормальной

401

беременности тошнота и рвота могут быть не более 2—3 раз в сутки по

утрам, чаще натощак, но это не нарушает общего состояния женщины поэтому лечения не требуется. Как правило, по окончании процесса плацентации к 12—13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая наблюдается несколько раз в день независимо от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, измене­ нием вкусовых и обонятельных ощущений, чувством слабости, иногда уменьшением массы тела. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную. Степень тяжести рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями, происходящими в организме (обменные процессы функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной бе­ ременности, но наблюдается до 4—5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удержи­ вается и значительного похудания беременных не наблюдается. Уменьшение массы тела составляет 1—3 кг (до 5 % от исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительн ым, но могут отмечаться апатия и снижение ра­ ботоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное дав­ ление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда регистрируется умеренная тахикардия (80—90 уд/мин). Изменения в мор­ фологическом составе крови отсутствуют. Диурез не изменяется. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самосто­ ятельно, поэтому специального лечения не требуется, но у 10—15 % бере­ менных она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) выражается в учащении рвоты до 10 раз в сутки и более, ухудшении общего состояния и метаболизма с развитием кетоапидоза. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. В результате этого происходят обезвоживание и уменьшение массы тела до 3—5 кг (6 % от исходной массы) вплоть до истощения. Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апа­ тия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Тем­ пература тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), характерны тахикардия (до 100 уд/мин) и гипотензия. При исследовании крови может быть выявлена легкая анемия, при анализе КОС — метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как пра­ вило, благоприятный, но при подобном состоянии беременной требуется лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко. Для чрезмерной рвоты характерно нарушение функций жизненно важных органов и систем, вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, сопровождается обиль­ ным слюнотечением и постоянной тошнотой. Пища и жидкость не удержи­ ваются. Общее состояние при этом тяжелое. Отмечаются адинамия, упадок сил, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (Д°_ 2—3 кг в неделю, свыше 10% от исходной массы тела). Слой подкожно жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губь сухие, изо рта отмечается запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °С, возникают выраженная тахикардия, гипо­ тензия. Резко снижается диурез.

402

В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, билирубина, гематокрита, отмечается лейкоцитоз, одновременно уменьшается содержа­ ние альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. В моче определяются про­ теин и цилиндрурия, уробилин, желчные пигменты, эритроциты и лейко­ циты, реакция на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Признаками уг­ рожающего состояния, определяющими показания к экстренному прерыва­ нию беременности, являются нарастание слабости, адинамия, эйфория или бред, тахикардия до 110—120 уд/мин, гипотензия — до 90—80 мм рт. ст., желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300—400 мл в сутки, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндр­ урия.

Д и а г н о с т и к а . Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения степени тяжести рвоты беременных, помимо проведения клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, необ­ ходимо определение в динамике следующих показателей: в крови — содер­ жания билирубина, остаточного азота и мочевины, гематокрита, электроли­ тов (калий, натрий, хлориды), общего белка и белковых фракций, трансаминаз, показателей КОС, глюкозы, протромбина, в моче — уровня ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут отмечаться ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. При этом степень обезвоживания опре­ деляют по уровню гематокрита. Значение его выше 40 % свидетельствует о выраженном обезвоживании.

Л е ч е н и е , Лечение больных, у которых наблюдается легкая форма рвоты, можно проводить амбулаторно, при рвоте средней тяжести и тяже­ лой — в стационаре. Большое значение необходимо придавать диете. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу по желанию. Она должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее следует принимать в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2—3 ч в положении лежа. Показана минеральная щелочная вода в неболь­ ших объемах 5—6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть ком­ плексным: 1) препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс; 2) инфузионные средства для регидратации, дезинтокси­ кации и парентерального питания; 3) препараты, предназначенные для нормализации метаболизма.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют пра­ вильно организованный лечебно-охранительный режим, устранение отрица­ тельных эмоций. При госпитализации больную необходимо поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, учитывая небольшой срок гестации, для исключения отрицательного влияния на плодное яйцо целесообразно назначать немеди­ каментозные средства. Для нормализации функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны централь- Ная электроаналгезия, иглоукалывания, психо- и гипнотерапия. Этих неме­ дикаментозных методов лечения может быть достаточно при лечении боль- ных с легкой формой рвоты беременных, а при средней и тяжелой степени °Ни позволяют ограничить объем лекарственной терапии.

403

В отсутствие эффекта используют средства, непосредственно блокирую­ щие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин, тавегил), блокаторы дофа­ миновых рецепторов (нейролептики — галоперидол, дроперидол, производ­ ное фенотиазина — торекан), а также прямые антагонисты дофамина (рег­ лан, церукал). Наиболее эффективны в клиническом отношении следующие комбинации: 1) дроперидол (1 мл внутримышечно), атропин (0,5 мл 0,1 % раствора внутримышечно), тавегил (1 мл внутримышечно); 2) церукал

реглан (2 мл внутримышечно), атропин (0,5 мл 0,1 % раствора внутримы­ шечно). При гипотензии, возникающей как следствие применения этих препаратов и самого заболевания, целесообразно введение 0,1 % раствора мезатона.

Инфузионная терапия при рвоте включает использование кристаллои­ дов, коллоидов и средств для парентерального питания. Кристаллоиды пред­ назначены для регидратации. Из кристаллоидов используют комплексные солевые растворы Рингера—Локка, трисоль, хлосоль. Объем вводимых крис­ таллоидов должен составлять до 50 % от общего объема инфузии. Из кол­ лоидов для дезинтоксикации целесообразно использовать гемодез и реополиглюкин. Объем коллоидных растворов должен составлять 10—15% от объема инфузии. Для парентерального питания применяют растворы глю­ козы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем вводи­ мых препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 35—40 % от общего объема инфузии.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1—3 л в зависимости от

тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и увеличение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, С этой целью используют кофакторы биоэнергетического об­ мена: кокарбоксилазу (0,1 г), рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1 % раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5 % раствора). Для стимуляции ана­ болических реакций в тканях назначают спленин (2 мл внутримышечно), перидоксальфосфат (по 2 мл внутримышечно), рибоксин (0,2 г 3 раза в день), фолиевую кислоту (по 0,001 г 3 раза в день).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение рвоты беременных легкой и средней степени почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от ком­ плексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.

14.1.2. Слюнотечение

Слюнотечение (ptyalism) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости — до 1 л в сутки. Оно может быть

самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беремен­ ных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием

404

гормональной перестройки. Известно, что эстрогены оказывают активирую­ щее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появля­ ются признаки обезвоживания.

Л е ч е н и е . При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что

ипри рвоте (режим, психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии и др.). Рекомендуется лечение в стационаре, где создаются условия для соблюдения лечебно-охранительного режима, назначают средства, регу­ лирующие функцию нервной системы, метаболизма, при обезвоживании — инфузионные препараты. Одновременно рекомендуется полоскание рта на­ стоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно при­ менять атропин по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению,

ипосле выздоровления беременность развивается нормально.

14.2.ГЕСТОЗЫ .

Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей бе­ ременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизнен­ но важных органов и систем. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных

свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Гестоз стабильно занимает 2—3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и за­ болеваемости. Гестоз встречается в 13—16% от общего количества родов.

Единая терминология заболевания отсутствует. В течение многих лет в нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчер­ кивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в

себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За Рубежом используют и другие термины: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema —

отек, proteinuria — протеинурия, hypertension — гипертензия), "гипертензия, индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать Термин "гестоз".

Существующие термины не являются оптимальными. Термин "ОПГгестоз" предполагает наличие триады симптомов, которая встречается дале- Ко не всегда. Термин "гипертензия, индуцированная беременностью", под­ черкивает наличие только одного симптома заболевания — гипертензии. Ис- пользуя термин "преэклампсия" как собирательное понятие, включающее

405

иефропатию и собственно преэкламггсию, врач может не обратить должного внимания на кратковременный период, который непосредственно предше­ ствует эклампсии.

К л а с с и ф и к а ц и я . Чаще всего гестоз подразделяют на водянку бере­ менных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravi­ darum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Некоторые авторы выделяют прегестоз, или претоксикоз, который пред­ ставляет собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатических и реологических свойств крови, выявляющиеся в I—II триместрах бе­ ременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

Выделяют "чистые" и "сочетанные" гестозы. К "чистым" относят гестозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья в отсутствие экстрагенитальной патологии. Такое подразделение в определенной мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения). "Чистые" гестозы в настоящее время встреча­ ются у 20—30 % беременных. Чаще наблюдаются сочетанные гестозы, ко­ торые возникают у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, нарушениями жирового обмена.

Этиологи я и п а т о г е н е з . До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена. Цвайфель еще в 1916 г. назвал эклампсию болезнью теорий. Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20—40-е годы XX века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией орга­ низма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря на то что никаких токсичных веществ, первично вызывающих токсикоз, не было выявлено.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлек­ торными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Подтверждением этой теории является факт относительно частого воз­ никновения гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов, нервных переживаний в условиях военного времени, недосыпаний, ведущих к истощению ЦНС. Методом электроэнцефалографии у беременных в ран­ них стадиях заболевания выявляются изменения функционального характе­ ра в подкорковых структурах.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. В связи с этим возникла эндокринная теория. По мнению сторонников эндокринной тео­ рии, в частности H.Selie. гестоз относится к реакциям типа общего адапта­ ционного синдрома. Обоснованность теории подтверждается существенны­ ми изменениями при гестозах регуляции сердечно-сосудистой системы, ор­ ганного кровотока, метаболизма за счет изменения функции гипоталамо-

406

гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и кинин-калли- креиновой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают им­ мунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Роль иммунологических факторов до настоящего времени оконча­ тельно не установлена. Иммунологическая теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости. Ткань хрофобласта, являясь фетальной по своей сути, представляет собой слабый антиген. Считается, что мембраны трофобласта не содержат главного анти­ гена гистосовместимости — HLA (Human Leucocyte Antigens). Тем не менее у беременных формируются антитела против HLA-антигенов. Беременные с гестозом чаще бывают гомозиготными по HLA-B. Женщины с указанным генотипом склонны к гипертонической болезни. Разные авторы придают значение в развитии гестозов различным изоантигенам гистосовместимости: HLA-B7, HLA-B17, HLA-B27 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечиваю­ щие толерантность материнского организма к антигенам плода и больше вероятность развития иммунного конфликта мать—плод. Этот механизм может заключаться в избирательном угнетении Т-клеток матери веществами, вырабатываемыми плацентой. При этом блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета — процесс распознавания Т-клет- ками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В этих условиях возможна сенсибилизация материнского организма плацентарны­ ми белками. С учетом сходной антигенной структуры плаценты с тканями почек и печени вырабатываемые антиплацентарные антитела могут быть одновременно антиорганными по отношению к органам, поражающимся при гестозах. По мнению приверженцев иммунологической теории заболе­ вания, результатом аутосенсибилизации и образования иммунных комплек­ сов является, с одной стороны, морфологическая деструкция органов за счет васкулитов, микротромбозов; с другой стороны, иммунологические реакции, представляющие собой стрессорные раздражители, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, усугубляя нарушения гормональ­ ной регуляции. Однако не всем ученым удалось выявить у женщин с гестозом циркулирующие иммунные комплексы.

Выдвигается также генетическая теория гестозов. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Создана генетическая карта исключе­ ния, на основании которой предположен аутосомно-рецессивный путь на­ следования заболевания. При этом не отвергается существование "генов преэклампсии". Исследования указывают на то, что гены плода тоже могут играть роль в развитии гестозов.

Иммунологические и генетические особенности, свойственные бере­ менным с гестозом, могут проявиться в нарушениях плацентации, о чем свидетельствуют положения плацентарной теории. Плаценте принадлежит существенная роль в развитии гестозов, поскольку только после рождения плаценты устраняются симптомы заболевания. В качестве пускового меха­ низма гестозов сторонники плацентарной теории придают важное значение гуморальным факторам плацентарного происхождения. Как известно, во вРемя нормальной беременности извитые материнские артерии, которые

407

лаксирующего фактора — NO) и потере тромборезистентных свойств сосу­ дов. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствитель­ ность к вазоактивньш веществам. В конечном итоге создаются условия ддя генерализованного спазма.

Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотен- зин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов Одновременно отмечается снижение активности вазодилататоров: продуктов калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релаксцрующего фактора. Особое значение в развитии вазоспазма при гестозах имеют изменение синтеза альдостерона, ангиотензина II, дисбаланс простагландинов. Альдостерон после образования в надпочечниках быстро диф­ фундирует из сосудистого русла в клетки и экстрацеллюлярную жидкость, что является причиной задержки натрия и воды в межклеточном простран­ стве, в клетках и сосудах. Задержка натрия в сосудистой стенке приводит к набуханию ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосудов. Мышеч­ ный слой артериол становится более чувствительным к действию различных прессорных веществ, в том числе ангиотензина II. Чувствительность сосудов

кангиотензину II увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

Вмеханизмах развития вазоспазма при гестозах важное значение имеют гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия — простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбоксаны (А2) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кис­ лоты, Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микросом тромбоцитов, а простациклины — в эндотелии сосудов. Простациклины и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоци­ тов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов, образова­

нию клеточных агрегатов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, Са2+ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегационной активностью и является мощным вазодилататором, вызывая гипотензию за счет преимущественного снижения диастолического давления. При гестозах недостаточное содержа­ ние простациклина и избыточное — тромбоксана способствует возникнове­ нию генерализованного вазоспазма и гиперкоагуляции с развитием синдро­ ма диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Не преуменьшая роли генерализованного спазма артериол в возникно­ вении гипоксии тканей при гестозах, следует обратить внимание на важное значение нарушений реологических (текучих) свойств крови в формирова­ нии микроциркуляторных нарушений. Они играют особую роль в перфузии органов. Изменения текучести крови при гестозах определяются повыше­ нием вязкостных характеристик крови, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате этого снижаются кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах.

Текучесть крови по сосудам при гестозах определяется также коагуляЦионными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гипер-

410