
- •Классификация аминокислот.
- •4. Простые и сложные белки, их классификация. Характер связей простетических групп с белком. Биологические функции белков. Способность к специфическим взаимодействиям с лигандом.
- •5. Углеводсодержащие белки: гликопротеины, протеогликаны. Основные углеводы организма человека: моносахариды, дисахариды, гликоген, гетерополисахариды, их структура и функции.
- •8. Хромопротеины, их классификация. Флавопротеины, их структура и функции. Гемопротеины, структура, представители: гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, цитохромы. Функции гемопротеинов.
- •13. Энзимопатия у детей и важность их биохимической диагностики (на примере нарушения азотистого и углеводного обмена).
- •14. Витамины, классификация витаминов (по растворимость и функциональная). История открытия и изучения витаминов.
- •15. Витамин а, структура, участие в обменных процессах. Гипо- гипер- и авитаминоз а, их причины и особенности проявления. Пищевые источники, суточная потребность.
- •17. Витамин рр, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гипо - и авитаминоз рр. Пищевые источники, суточная потребность.
- •18. Витамин в2, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз в2. Суточная потребность, пищевые источники.
- •19. Витамин с, структура, участие в обменных процессах. Гипо- и авитаминоз с. Пищевые источники, суточная потребность.
- •20. Витамин в1, структура кофермента, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз в1. Пищевые источники, суточная потребность.
- •21. Витамин в6, структура кофермента, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз в6. Пищевые источники, суточная потребность.
- •22. Пантотеновая кислота и биотин, их участие в обменных процессах. Гиповитаминозы и авитаминозы в3 и н. Суточная потребность, источник этих витаминов.
- •23. Фолиевая кислота и кобаламин, их участие в обменных процессах, авитаминозы. Пищевые источники, суточная потребность.
- •24. Витамин е и к, участие их в обменных процессах. Гиповитаминозы и авитаминозы этих витаминов. Пищевые источники, суточная потребность.
- •25. Возрастные потребности в отдельных витаминах у ребенка. Особенности проявления гипо- и авитаминозов в раннем детском возрасте.
- •27. Гормоны гипоталамуса – либерины и статины. Химическая природа. Механизм их действия на молекулярном уровне, биологический эффект.
- •29. Гормоны задней доли гипофиза: вазопрессин, окситоцин. Химическая природа. Механизм их действия, биологический эффект. Нарушения функций организма, связанные с недостатком выработки этих гормонов.
- •32. Паратгормон и кальцитонин. Химическая природа. Механизм действия на молекулярном уровне. Влияние на обмен кальция, гиперкальциемия и гипокальциемия.
- •35. Половые гормоны: андрогены, эстрогены. Химическая природа. Механизм действия на молекулярном уровне, влияние на обмен веществ. Нарушения обмена при недостатке и избытке этих гормонов в организме.
- •45. Свободно-радикальное окисление. Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода, их действие на липиды и другие вещества клетки. Механизм защиты: антиоксидантные системы
- •58. Своеобразие метаболизма гликогена в печени у ребенка. Патология обмена гликогена (гликогенозы).
- •60. Лабильность уровня глюкозы в крови у детей раннего возраста. Наклонность к гипогликемии. Своеобразие учета результатов нагрузной пробой сахара у детей.
- •62. Особенности переваривания и всасывания жиров в организме ребенка.
- •72. Повышенная активность биосинтеза и распада нейтральных жиров в тканях ребенка. Бурый жир, его значение.
- •73. Неустойчивость липидного обмена, связанная с недостаточно сформированной нейроэндокринной регуляцией. Кетонемия и ацетонемия у детей. Факторы, способствующие их развитию.
- •75. Патология обмена холестерина у детей. Наследственные нарушения липидного обмена: семейная гиперхолестеринемия и семейная триглицеридемия.
- •76. Обмен аминокислот и белков в питании ребенка. Понятие об азотистом балансе. Физиологическая азотемия новорожденных.
- •79. Замедленное переваривание белков в желудке у детей. Особенности исследования функции желудка в детском возрасте.
- •84. Обмен фенилаланина и тирозина. Образование катехоламинов, гормонов щитовидной железы, меланина. Нарушения процессов распада тирозина: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.
- •85. Лабильность дезаминирования в гепатоцитах ребенка. Повышенная концентрация аминокислот в крови и моче ребенка раннего возраста. Своеобразие обмена некоторых аминокислот. Фенилаланин, тирозин.
- •89. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов, этапы этого процесса. Оротацидурия. Распад пиримидиновых нуклеотидов. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов. Участие утф и цтф в обменных процессах.
- •91. Обмен нуклеиновых кислот и нуклеотидов у ребенка. Генетические нарушения, связанные с наследственными заболеваниями.
- •92. Биосинтез днк (репликация): стехиометрия реакций, днк-полимераза, матрица. Повреждение и распад днк.
- •93. Биосинтез рнк (транскрипция): рнк-полимераза, стехиометрия реакции, днк как матрица. Регуляция транскрипции. Посттранскрипционная достройка рнк. Молекулярные мутации. Наследственные болезни.
- •94. Биосинтез белков (трансляция). Стадии биосинтеза белка на рибосоме. Универсальность биологического кода и
- •96. Распад гема. Билирубин как продукт распада гема. Метаболизм билирубина. Нарушение его обмена. Желтухи и их биологическая диагностика.
- •97. Физиологическая желтуха новорожденных, ее причины.
- •98. Обмен гемоглобина у детей. Типы и виды гемоглобина. Его возрастная эволюция. Возрастные особенности 2,3-дфг эритроцита. Гемоглобинопатии.
- •101.Возрастные колебания общего белка крови и его фракции. Наличие фетальных белков в крови. Иммуноглобулины. Неспецифические факторы защиты.
- •103.Возрастные особенности содержание и распределения воды в организме ребенка. Лябильность водного обмена. Физиологическая потеря жидкости новорожденными.
- •106.Важность минеральных солей для обменных процессов у детей (пластическая и регуляторная роль). Значение прикорма ребенка для уменьшения дефицита минеральных солей.
- •110. Мукополисахаридоз у детей – наследственная лизосомальная болезнь накопления.
- •113.Роль креатинфосфата в мышечном сокращении у ребенка. Физиологическая креатинурия. Врожденные энзимопатии (фосфорилаза и фосфоглюкомутаза), приводящие к патологии мышечной системы.
- •114.Биохимия мышечной ткани у детей.
- •118.Своеобразие химического состава и метаболических процессов мозга плода и у ребенка раннего возраста.
- •120.Важность определения функционального состояния печени в детском возрасте.
- •121.Возрастные особенности процессов гниения в желудочно-кишечном тракте ребенка.
- •123.Характеристика периода новорожденности и его биохимические аспекты. Биохимические сдвиги новорожденного впервые часы постнатального периода.
- •124.Своеобразие метаболизма ребенка и его регуляция в различные возрастные периоды. Биохимические критерии, характеризующие отдельные возрастные этапы.
- •126.Особенности обмена веществ у ребенка раннего возраста. Несовершенство высших форм регуляции. Своеобразие гормональной регуляции.
- •127.Изменения ферментативных систем в ходе индивидуального развития организма как проявление биохимической адаптации. Срочная и замедленная адаптация.
25. Возрастные потребности в отдельных витаминах у ребенка. Особенности проявления гипо- и авитаминозов в раннем детском возрасте.
Гиповитаминоз - болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.
Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма. Основные причины гиповитаминозов:
-
Недостаток витаминов в пище;
-
Нарушение всасывания в ЖКТ;
-
Врождённые дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов;
-
Действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).
Авитаминоз — заболевание,
являющееся следствием длительного
неполноценного питания,
в котором отсутствуют какие-либо витамины.
Признаки авитаминоза:
-
шелушение кожного покрова.
-
ломкость ногтей.
-
выпадение волос.
-
умственная отсталость.
Причины, вызывающие авитаминоз:
-
Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании, недостаточном или некачественном питании.
-
Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных непосредственно с пищеварением.
-
Поступление в организм антивитаминов, например лекарственных препаратов синкумар, дикумарол, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови.
-
Особенности детского обмена веществ
-
Особенности обмена веществ у пожилых людей
Некоторые заболевания:
-
цинга — при отсутствии витамина С
-
куриная слепота - Витамин А
-
бери-бери — Витамин B1
-
рахит — Витамин D
26. Гормоны – регуляторы обменных процессов в организме. Общие биологические признаки гормонов. Классификация по их химической структуре. механизм действия гормонов. Гормоны проникающего действия и непроникающего. Циклические посредники, их роль в регуляции гормонального эффекта. Аденилатциклазная система. Роль кальция, инозилтрифосфата в передаче гормонального сигнала.
Гормоны – вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желез внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции.
В это определение необходимо внести соответствующие коррективы в связи с обнаружением типичных гормонов млекопитающих у одноклеточных (например, инсулин у микроорганизмов) или возможностью синтеза гормонов соматическими клетками в культуре ткани (например, лимфоцитами под действием факторов роста). Гормоны классифицируют в зависимости от места их природного синтеза, в соответствии с которым различают гормоны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, зобной железы и др. Современная классификация гормонов, основанной на их химической природе. В соответствии с этой классификацией различают три группы истинных гормонов:
1) пептидные и белковые гормоны,
2) гормоны – производные аминокислот
3) гормоны стероидной природы.
Четвертую группу составляют эйкозаноиды – гормоноподобные вещества, оказывающие местное действие.
Пептидные
и белковые гормоны
включают от 3 до 250 и более аминокислотных
остатков. Это гормоны гипоталамуса и
гипофиза (тиролиберин,
соматолиберин, соматостатин, гормон
роста, кортикотропин, тиреотропин),
а также гормоны поджелудочной железы
(инсулин, глюкагон). Гормоны
– производные аминокислот
в основном представлены производными
аминокислоты тирозина. Это низкомолекулярные
соединения адреналин
и норадреналин,
синтезирующиеся в мозговом веществе
надпочечников, и гормоны щитовидной
железы (тироксин
и его производные). Гормоны 1-й и 2-й групп
хорошо растворимы в воде. Гормоны
стероидной природы
представлены жирорастворимыми гормонами
коркового вещества надпочечников
(кортикостероиды), половыми гормонами
(эстрогены и андрогены), а также
гормональной формой витамина D.
Эйкозаноиды,
являющиеся производными полиненасыщенной
жирной кислоты (арахидоновой), представлены
тремя подклассами соединений:
простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.
Эти нерастворимые в воде и нестабильные
соединения оказывают свое действие на
клетки, находящиеся вблизи их места
синтеза.
Гормоны
первого типа связываются поверхностными
рецепторами, расположенными на
плазматической мембране. Различают три
вида взаимодействия гормонов с
плазматической мембраной. При
взаимодействии первого
вида
гормонрецепторный комплекс, находящийся
на поверхности клеток, вызывает
образование так называемого второго
посредника — циклического
аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ),
и последующие действия гормона
опосредуются цАМФ. Этот механизм
характерен для некоторых белковых
гормонов и биогенных аминов. При
взаимодействии второго
вида
рецептор клеточной поверхности индуцирует
продукцию или высвобождение иных вторых
посредников, например кальция.
Этот механизм характерен для некоторых
нейротрансмиттеров и РТГ. При взаимодействии
третьего
вида
комплекс поверхностный рецептор —
гормон интернализуется внутрь клетки.
К последней категории гормонов относится
инсулин.
Некоторые
гормоны, такие как стероидные
гормоны и
гормоны щитовидной
железы,
по свойствам являются гидрофобными.
В плазме крови для их транспортировки
используются специальные белки-транспортеры.
В комплексе с этими белками они не
способны взаимодействовать с мембранными
рецепторами, но способны отрываться от
них и диффундировать через клеточную
мембрану внутрь клетки. После перехода
в цитозоль гормоны немедленно
подхватываются другими белками, которые
уже являются рецепторами. Комплекс гормон-рецептор в
некоторых случаях
дополнительно модифицируется и активируется.
Далее он проникает в ядро, где может
связываться сядерным
рецептором.
В результате гормон приобретает сродство
к ДНК.
Связываясь с гормон-чувствительным
элементом в
ДНК, гормон влияет на транскрипцию
определенных генов и изменяет концентрацию
РНК в клетке и, соответственно, количество
определенных белков в клетке.