Билет 19

1Каждый организм обладает реактивностью, то естьспособностью определенным образом отвечать на действие различных факторов.Один из моментов реактивности — резистентность, то есть способность организма противостоять действию патогенных агентов. Реактивность и резистентность— сложные интегральные характеристики, зависящие прежде всего от генотипической нормы реакции, пола, возраста, состояния иммунной системы, особенностейнейроэндокринной регуляции, биоритмической организации.В зависимости от того, в каком аспекте анализируется

реактивность организма, различают следующие ее виды:1. Видовая реактивность — отражает генетически детерминированные особенности реагирования всех особей данного вида.2. Возрастная реактивность — характеризует особенности ответных реакций на разных этапах онтогенеза.

3. Половая реактивность — характеризует особенности реагирования женского и мужского организмов.4. Иммунологическая реактивность — отражает состояние клеточных и гуморальных систем иммунитета.5. Групповая реактивность — отражает особенности реагирования отдельных групп индивидов, объединяемых наличием общих маркерных признаков 6. Индивидуальная реактивность2. Развитие диффузного токсического зоба связывают с появлением тиреостимулирующих антител (ТСА). Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени,почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела. приводит к тяжелым дистрофическим изменениям в миокарде, проявлениями которых могут быть нарушения ритма, сердечная недостаточность. Есть такой симптомокомплекс как «тиреотоксическое сердце». У больных наблюдается тремор пальцев рук, языка, век, а в тяжелых случаях и всего тела, так называемый симптом телеграфного столба.

3. Геморрагические диатезы, общая характеристика, клас­сификация. Механизмы развития васкулопатий. Геморрагические диатезы — группа наследственных или приобретенных заболеваний, основным клиническим признаком которых является повышенная кровоточивость, возникающая самопроизвольно или после незначительных травм.Причина геморрагий — нарушения в системе гемостаза, которые могут носить первичный характер при врожденных геморрагических диатезах и вторичный симптоматический характер — при различных заболеваниях4острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов,артериальной, венозной гиперемии и стаза. Внешним проявлением спазма сосудов является побледнение участка ткани,где развивается воспалительный процесс.Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Расширение сосудов вызывает увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока. По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной.Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов,снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации. Исходом венозной гиперемии является стаз — полная остановка кровотока в сосудах.Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления.

Билет N 20

1. относят следующие: - кинины (брадикинин, каллидин); - компоненты системы комплемента; - факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови).2. Травматический шок, стадии и механизмы развития. Травматический шок — острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем. Стадии травматического шока:Эректильная ТорпиднаяТерминальная. В патогенезе травматического шока играют роль:Нейрогенный компонент Фактор крово-(плазмо-)потери Токсемия.Они включаются в разное время и имеют разную значимость в различные периоды шока. Характерными признаками эректильной фазы, развивающейся непосредственно вслед за действием травмирующего фактора, являются:общее речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация. в эректильной стадии шока развертываются механизмы, обеспечивающие формирование патологического депонирования крови, недостаточности периферического кровообращения, а также трансформации эректильной стадии шока в торпидную.Фазы торпидной- характерными признаками фазы компенсации торпиднойстадии шока являются: выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами, в частности развитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения. В этот период еще достаточно выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде. Расстройства микроциркуляции в фазе декомпенсации травматического шока характеризуются и прогрессирующим патологическим депонированием крови.Касаясь механизмов развития патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, развиваются в фазе компенсации торпидной стадии шока и достигают максимума в фазе декомпенсации торпидной стадии шока.3. Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим,натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге. Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся следующими классическими признаками: полиурией,гипостенурией, полидипсией. Развитие заболевания связано с абсолютной или относительной недостаточностью аитидиуретического гормона.( никтурия).

Обращает на себя внимание отсутствие потоотделения, даже когда потеря воды с мочой компенсируется обильным питьем. Кожа очень сухая, слюноотделение понижено, в связи с чем больные ощущают постоянную сухость во рту, возникают явления полидипсии, или повышенной жажды. Аппетит резко снижен, в связи с чем дети, страдающие несахарным диабетом, отстают в физическом развитии.4.Он наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости. Наиболее быстро и тяжело он развивается при гипоксии. Выделительный ацидоз развивается при различных заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах водородных ионов, аммиака, реабсорбции натрия и бикарбоната. Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствуют также введение солей калия, длительное лечение диакарбом. Определенную роль в развитии ацидоза играет гастроинтестинальная потеря бикарбоната(длительная диарея, свищи кишечника, желчныхи панкреатических протоков.

Билет N 21

1.состояние повышенной иммунной реактивности организма, возникающее в ответ на пересадку органа или ткани,. При отторжении трансплантата наблюдается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ, в частности механизмы ГЗТ, цитотоксические и иммунокомплексные реакции.В зависимости от сроков отторжение трансплантата может быть сверхострым,острым, подострым и хроническим. Сверхострое отторжение возможно при наличии предсуществующих антител, то есть при повторной пересадке тканей, и происходит в течение первых 5 дней, а иногда в первые минуты и часы. При остром отторжении предсуществующих антител нет. Наиболее активны, как стимуляторы отторжения, ФНО и ИФН-γ, которые не

только угнетают жизнедеятельность клеток трансплантата и активируют эффекторы цитотоксичности, но и усиливают экспрессию трансплантационных антигенов на клетках, вовлекая цитотоксические эффекторы. При отторжении активны цитотоксические CD4-.2Нарушение реабсорбционных свойств почек может быть обусловлено, прежде всего, структурными изменениями эпителия канальцев воспалительной или дистрофической природы. Канальцы почек, особенно их проксимальные отделы,отличаясь высокой интенсивностью обменных процессов, более уязвимы по сравнению с клубочками. Они весьма чувствительны к кислородному голоданию и повреждающему действию нефротоксинов. С этой функциональной особенностьюканальцев связано их избирательное, преимущественное поражение при патологических воздействиях,сопровождающихся нарушением почечного кровотока, при прямом действии на почки токсических,инфекционных агентов. К нарушению канальцевой реабсорбции могут приводить расстройства ферментных систем, обеспечивающих реабсорбцию различных веществ.

В одних случаях недостаточность ферментных систем может быть вызвана простым истощением ферментов вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче. В качестве примера можно привести развитие глюкозурии при гипергликемических состояниях различного происхождения, когда избыточно профильтровавшаяся глюкоза не успевает полностью реабсорбироваться.В других случаях падение активности ферментов может наступить вследствие блокады этих ферментов соответствующими ингибиторами. Это может иметь место при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов, таких как свинец,ртуть, кадмий.В ряде случаев расстройство ферментных систем может быть вызвано наследственными, генетически обусловленными дефектами ферментов — снижением активности или нарушением синтеза того или иного фермента. Канальцевые энзимопатии составляют значительную часть почечных заболеваний, объединенных под названием тубулопатии. Тубулопатия — это патология, обусловленная нарушением мембранного транспорта различных веществ в почечных канальцах. 3.. Анемии — состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также, как правило, и в единице объема крови. В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:1. Постгеморрагические (острые и хронические).2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови: цветовой показатель, размер и форму эритроцитов, наличие регенераторных форм. В связи с этим принято различать следующие виды анемий:1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85–1,05).2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможностьдать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12‑дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические, — гипохромные. В то же времяметапластические,гемолитические анемии могут носить нормохромный характер. Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов.При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови;одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий,к числу гипорегенераторных — В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.4. Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на: системные (общие);- местные (локальные).Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмоврегуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек.В основе патогенеза локального отека лежит изменение равновесия Старлинга при местных нарушениях крово- и лимфотока.В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

- анасарка — в подкожной жировой клетчатке;- водянка — в серозных полостях;- гидроперикард — накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;- гидроторакс — в плевральной полости;- асцит — в брюшной полостиВ соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:- воспалительного характера, обусловленные экссудацией;- невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

Билет N 22

1 Опухоль — это избыточное, некоординируемое организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток,для которых характерны безудержная пролиферация, нарушение дифференцировки, морфологический, биохимический и функциональный атипизм.Опухолевый процесс — это несбалансированный тканевый рост, избыточноеразмножение клеток, не отвечающее потребностям ткани и организма в целом. Физические канцерогены. К физическим канцерогенам относятся различные виды ионизирующей радиации. Химические канцерогены. Химические канцерогены представляют собой обширную группу различных по структуре соединений органической и неорганической природы. Биологические канцерогены. К биологическим канцерогенам относятся онкогенные (опухолеродные) вирусы.2.важнейшим признаком венозной гиперемии являетсяэмиграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1,5–2 ч) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.Процессу эмиграции предшествует нарушение осевого тока движения крови внутри сосуда. В условиях замедления кровотока эритроциты, объединяясь в «монетные столбики», занимают центральную часть сосуда, а лейкоциты, имеющие более низкую удельную массу, выходят из осевого тока сначала на границу плазматического слоя, а затем начинают прилипать к эндотелиальным клеткам сосуда. накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение

ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения. Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем.3.Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью. Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца).Гипертрофия — нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.4. (СШ) — неврологический синдром возникающий при полном перерыве спинного мозга (функциональном или анатомическом), с невыясненными до конца патофизиологическими механизмами. Глубина и продолжительность СШ зависит от тяжести травмы, уровня повреждения спинного мозга.В развитии СШ можно выделить 3 стадии:1) стадия возбуждения;2) стадия торможения или стадия истинного шока;3) стадия восстановления.

Билет N 23

1.

2. Рестриктивные формы дыхательной недостаточности. Меха­низмы нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена. Дыхательная недостаточность, возникающая вследствие ограничения расправления (подвижности) легких, — это гиповентиляционное расстройство рестриктивного характера (от лат. restrictio — ограничение). Выделяют две группыфакторов, приводящих к рестрикции: внелегочные и внутрилегочные.Внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота).Внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое», или поверхостное, дыхание.Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетается нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких.3. При повреждении паренхимы печени, прежде всего, нарушается глюкостатическая функция. При набухании митохондрий нарушается пространственная ориентация дыхательных ферментативных ансамблей на внутренней мембране митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, возникает дефицит АТФ, подавление всех энергозависимых реакций, в том числе и гликогенеза. В этих случаях нагрузка глюкозой приводит к появлению длительной диабетоидной гипергликемической кривой, а вне нагрузки глюкозой или приема пищи в связи с истощением запасов гликогена возможно возникновение гипогликемии. Пораженная печень теряет способность трансформировать гликоген и другие субстраты в реакциях гликонеогенеза, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот,аминокислот. Последние, в свою очередь, являются одним из патогенетических факторов развития метаболического ацидоза4Стимуляторами эритропоэза являются андрогены, гормоны щитовиднойжелезы, витамин В12, витамин С,фолиевая кислота, железо.

Билет N 24

1.Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются (1) ферменты репарации ДНК, (2) антионкогены (например, р53) и (3) ЕК-клетки (естественные киллерные клетки).К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:Интенсивное канцерогенное воздействие-Иммунодефицитные состояния-Недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли—Фраумени)-Рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).2. Механизмы срочной адаптации сердца к нагрузке в норме и патологии. Различают срочную и долговременную адаптацию сердца.Срочная адаптация это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег,физическая работа). При усиленной работе мышц раздражаются механо-, проприо-и хеморецепторы, импульсация с рецепторов поступает через спинной мозг в стволмозга и далее в гипоталамус, где возбуждаются высшие симпатические центры,что ведет к активации симпато-адреналовой системы (САС). Активация САС сопровождается усилением симпатических нервных влияний на сердце, реализуемых через освобождение медиатора норадреналина, а также через выброс гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина. Катехоламины (адреналин и норадреналин), за счет стимуляции поступления Са2+ в кардиомиоциты извне, а также за счет его освобождения из внутриклеточных компартментов (пузырьков СПР), вызывают усиление сердечных сокращений, ведущее к повышению ударного сердечного выброса. Это первый механизм срочной адаптации. Одновременно катехоламиныспособствуют развитию медленной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусного узла, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений(тахикардию) и возрастание минутного сердечного выброса. Это второй механизм срочной адаптации. Если же на сердце действует значительная периодически повторяющаяся или постоянная нагрузка, то включаются механизмы долговременной адаптации, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.Гипертрофия — увеличение массы каждого мышечного волокна и всего миокарда в целом за счет усиления биосинтеза белка. Биологический смысл гипертрофии заключается в том, что за счет увеличения массы мышечных волокон миокарда прежняя нагрузка распределяется в большей массе, следовательно, на единицу массы падает меньшая нагрузка. Сердце как бы само себя разгружает.

3. Патофизиология ротового пищеварения. Механизмы гипер- ­и гипосаливации и их последствия. Нарушение ротового пищеварения может быть связано с нарушением слюноотделения, а также с наруше-нием процессов жевания и глотания. Гиперсаливация (гиперсиалия)Наиболее часто гиперсаливация связана с рефлекторной стимуляцией центра слюноотделения. Последнее возникает при поражении зубов, при наличии воспалительного процесса в полости рта — стоматита, токсико-аллергической эритемы,вульгарной пузырчатки. Рефлекторная стимуляция слюноотделения возникает при заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, кишечника. Пониженная секреция слюны встречается довольно часто, и по характеру клинического проявления выделяют 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует I, II и III степеням нарушения функции слюнных желез. При ксеростомии в начальной стадии процесса отмечаются периодически повторяющиеся ощущения сухости во рту, особенно при разговоре.4.. Пирамидные параличи возникают при поражении центральных корковых двигательных нейронов и нисходящих пирамидных путей на всем их протяжении от моторной зоны коры больших полушарий до клеток передних рогов спинного мозга или ядер двигательных черепно-мозговых нервов.

Билет N 25

1 шок —острой недостаточности регионарного кровотока и микроциркуляции,возникающее под влиянием стрессорных факторов, сопровождающееся выраженными расстройствами гормонального баланса, структуры и функции различныхорганов и систем, а также характеризующееся прогрессирующим течением.Наряду с классификациями шоковых состояний в зависимости от особенностей этиологического фактора предприняты попытки дать патогенетическуюклассификацию шока, в которой акцентируется внимание на трех инициирующих механизмах развития патологии:

1. Центральный дефицит:а) поражение миокарда (инфаркт, травма, миокардит);б) внутреннее расстройство наполнения желудочков (желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии;в) наружное расстройство наполнения желудочков(гемоперикард, гемопневмоторакс, перикардит);

г) нарушение опорожнения желудочков (массивная эмболия легкого).2. Дефицит волемии:а) кровотечения (наружные, внутренние);б) плазморрагия (ожоги, окклюзии, панкреатиты);в) дегидратации (рвота, понос).3. Дефицит вазомоторного тонуса:а) спинномозговая анестезия и лечение ганглиоплегическими средствами;б) анафилаксия;в) отравление нейрососудотропными веществами.В настоящее время используется следующая этиопатогенетическая классификация шоковых состояний, которая, по существу, идентична вышеприведенной иакцентирует внимание на трех основных индуцирующих факторах развития шока— дефиците объема циркулирующей крови, сердечного выброса и патологии базального сосудистого тонуса.1. Гиповолемический шок, в основе которого лежит наружная или внутренняя кровопотеря, плазмопотеря — при ожогах, повреждении тканей, кишечной непроходимости.2. Кардиогенный шок, связанный с уменьшением минутного объема крови как следствие нарушения сократительной способности миокарда, в частности при инфаркте миокарда, миокардитах и т.д. При этом нередко нарушается насосная функция сердечной мышцы, возникают тяжелые нарушения сердечного ритма.2. Коронарная недостаточность, виды, причины, механизмы развития, последствия. Коронарная недостаточность — неспособность коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым для его полноценного функционирования количеством кислорода. Результатом коронарной недостаточности является развитие ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая болезнь сердца клинически протекает в двух основных формах:стенокардия и инфаркт миокарда.Стенокардия — это болевой синдром, сопровождающий ишемию миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ лежит длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду.3. Нарушения инкреторной функции называются эндокринопатиями. Различают следующие основные виды эндокринопатий а) Гиперфункция – неадекватная потребностям организма чрезмерно высокая инкреция; гипофункция – чрезмерно низкая инкреция; дисфункция - качественное нарушение инкреции (разнонаправленные изменения продукции гормонов в одном и том же эндокринном органе или образование их атипичных форм).б) Моногландулярная эндокринопатия, обусловленная поражением одной железы; плюригландулярная – множественное поражение желез (сопряженные, коррелятивные расстройства). Однако, как правило, для патологии эндокринной системы всегда характерны одновременные нарушения функции нескольких эндокринных желез, что связано с особенностями их регуляции. Ответ эндокринной системы всегда бывает плюригляндулярный. Чистая моногландулярная эндокринопатия и в клинике и в эксперименте встречается лишь на самых ранних стадиях патологического процесса. В последующем вторично вовлекаются в процесс другие эндокринные органы, степень вторично возникших плюригландулярных изменений определяется набором гормонов первично пораженной железы и ее функциональной активностью.в) Тотальная – нарушение выработки всех гормонов, выделяемых железой; парциальная – изолированное нарушение секреции того или иного гормона. г) Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта – низкая или высокая продукция гормонов железой; относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта – секреция гормонов нормальная, но нарушен периферический эффект; относительно-абсолютная недостаточность или избыточность – одновременное наличие обоих компонентов.д) Первичная (поражение самой железы), вторичная (нарушение функции железы, связанное с поражением гипофиза), третичная (нарушение функции железы, связанное с поражением гипоталамуса).4.. Врожденные:С поражением всех ростков (Фанкони, Эстрена-Дамешека )С поражением эритроцитарного ростка(БлекфенаДайемонда)монгол:Приобретенные:Идиопатические (50-65%)С известными этиологическими факторами(Гемоглобин 55 г/л

Эритроциты 1,66*10¹²/л

Цв. Показатель 1,0

Лейкоциты 2,8*10⁹/л

Метамиелоциты 1%

Пал.-ядерные 1%

Сегм.-ядерные 21%

Базофилы 0%

Эозинофилы 1%

Лимфоциты 68%

Моноциты 8%

Тромбоциты 100*10⁹

Билет N 26

1. Альтерация ядерной мембраны может привести к нарушению:- пространственной ориентации и фиксации молекул ДНК в ядре;

- передачи электрического сигнала генетическому аппарату клетки;- избирательного поступления в ядро ионов, гормонов, медиаторов, индукторов и репрессоров, гистонов и кислых ядерных белков;- выхода из ядра в цитоплазму разных видов РНК, информосом и рибосом.Грубая альтерация клеточного ядра приводит к мутациям. Мутация — это стойкое изменение структуры ДНК, не запрограммированное в геноме. Представ-

ление о том, что мутация есть любое стойкое изменение структуры ДНК, оказывается неверным, поскольку генетический аппарат клетки в онтогенезе не является неизменной структурой. В геноме эукариот присутствует множество мобильных генетических элементов. Это «прыгающие» гены (транспозоны) и мигрирующие нуклеотидные последовательности, которые на разных этапах онтогенеза могут перемещаться и менять свое положение в молекуле ДНК 2 Различают генерализованную форму иммунокомплексной патологии (сывороточная болезнь) и местные реакции типа феномена Артюса.Иммунокомплексной патологии принадлежит определенное место в механизмах развития таких видов патологии, как гломерулонефрит, ревматоидный артрит. Избыточное освобождение медиаторов характеризуется полиморфизмомфункциональных сдвигов и клинических проявлений. Так, при феномене Артюса возникают явления тромбоза, стаза, некроза, что находит выражение в классическом комплексе признаков гиперэргического воспаления. комплексе признаков гиперэргического воспаления.Сывороточная болезнь характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройством гемодинамики, нередко отеками, появлением сыпи и зуда,артралгиями, гиперплазией лимфоидной ткани. В патологический процесс во-

влекается сердце (нередко констатируют миокардиты, иногда острую ишемию миокарда от приступа стенокардии до инфаркта), 3язвы малой кривизны тела желудка представляют самую частую локализацию язв,составляя от 37 до 68 % всех язвенных поражений. Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем. 4.Геморрагические диатезы — группа наследственных или приобретенныхзаболеваний, основным клиническим признаком которых является повышеннаякровоточивость, возникающая самопроизвольно или после незначительных травм.

Причина геморрагий — нарушения в системе гемостаза, которые могут носитьпервичный характер при врожденных геморрагических диатезах и вторичный симптоматический характер — при различных заболеваниях, патологических процессах и патологических состояниях приобретенной природы

Билет N 27

1..

2.. 1. Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки. Это возможно при действии непосредственно на генетический аппарат (ДНК) или белоксинтезирующую систему кардиомиоцитов вирусов, бактериальных токсинов,разнообразных токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения. 2. Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ и дефициту энергии, необходимой для мышечного сокращения и работы мембранных ионных насосов. Это может наблюдаться при тяжелом внутриклеточном ацидозе, 3. Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе4. Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями в волокнах миокарда по мере старения организма, ограничивающих взаимное скольжение нитей3 Нарушения функциональных и трофических влияний нейронов на нервные проводники и скелетные мышцы могут иметь место и при травматическом разрыве нервного ствола. В этом случае дистальная часть поврежденного нервного волокна подвергается уоллеровской дегенерации. Скорость дегенерации нервных волокон зависит от степени миелинизации — толстые миелинизированные волокна перерождаются быстрее безмякотных. Уже через сутки в дистальном участке перерезанного нерва начинаются процессы демиелинизации.4. Избыточное образование непрямого билирубина является инициирующим фактором развития надпеченочной желтухи. Высокое содержание непрямого билирубина в крови является следствием повышенной деструкции эритроцитов и освобождением больших количеств гемоглобина. Разрушение эритроцитов может происходить внутри сосудов — внутрисосудистый гемолиз и в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы — внесосудистый гемолиз. Внутрисосудистый гемолиз может быть обусловлен механическойтравмой эритроцитов, фиксацией на их поверхности комплемента, иммуноглобулинов или под воздействием токсических веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Эритроциты с измененной формой, неполноценным ферментным составом, аномальнымгемоглобином, старые клетки чаще подвергаются внесосудистому гемолизу.

Билет N 28

1ГЗТ принадлежит важная роль в патогенезе инфекционной аллергии, контактных дерматитов, аутоиммунных заболеваний, в механизмах отторжения трансплантата.Аллергены, индуцирующие развитие реакций ГЗТ:1) инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, паразиты);2) клетки собственных тканей с измененной антигенной структурой (аутоантигены); Т-продуценты лимфокинов — участвуют в реакциях ГЗТ, выделяя медиаторы

ГЗТ (лимфокины). При взаимодействии Т-продуцентов-лимфокинов с антигеном секретируются более 60 растворимых лимфокинов, которые действуют на различные клетки в очаге аллергического воспаления.Классификация лимфокинов:1. Факторы, влияющие на лимфоциты: фактор переноса Лоуренса; митогенный (бластогенный) фактор; фактор, стимулирующий Т- и В-лимфоциты.2. Факторы, влияющие на макрофаги: миграцию ингибирующий фактор (MИФ); фактор, активирующий макрофаги; фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов.3. Цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, тормозящий синтез ДНК;фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки.4. Хемотаксичексие факторы для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов.5. Антивирусные и антимикробные факторы: ИФН-γ (иммунный интерферон). Аллергические реакции замедленного типа, как и реакции немедленного типа, развиваются в 3 фазы.1. Иммунологическая — включает в себя период сенсибилизации после введения первой дозы антигена-аллергена,пролиферацию соответствующих клоновТ-лимфоцитов-эффекторов, распознавание и взаимодействие с мембраной клетки-мишени.2. Патохимическая — фаза освобождения медиаторов ГЗТ — лимфокинов.3. Патофизиологическая — проявление биологических эффектов медиаторовГЗТ и киллерного эффекта цитотоксических Т-лимфоцитов.2 В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:- энергодефицитную форму СН;- СН, возникающую при поражении сократительных структур;- ритмогенные формы СН.3. Изменения функциональной активности коркового вещества надпочечников проявляются в виде гипо- и гиперкортицизма.Гипокортицизм может иметь центральное, периферическое и внежелезистое происхождение.В основе периферического (первичного) гипокортицизма лежит развитие локальной патологии непосредственно в коре надпочечников.Причинами приобретенной первичной патологии являются аутоиммунное поражение, кровоизлияния, тромбоз сосудов надпочечников, гемохроматоз, амилоидоз, опухоль и метастазы рака, туберкулез, хроническое гнойное воспаление

надпочечниковПричинами врожденного первичного гипокортицизма являются врожденныеэнзиматические дефекты, сопровождающиеся нарушением синтеза кортикостероидных гормонов.Внежелезистые формы гиперкортицизма могут быть связаны с нарушением транспорта гормонов кровью, инактивацией циркулирующего гормона, нарушением рецепции гормонов клетками-мишенями, усилением процессов метаболизма гормонов.Транспорт кортикостероидных гормонов осуществляется белком транскортином, синтезирующимся в печени. Нарушение транспорта гормонов возникает, например, в условиях печеночной недостаточности при торможении синтезатранскортина, а также при образовании парапротеинов — белков с измененными физико-химическими свойствами, способных образовывать очень прочные связис гормонами.Инактивация циркулирующего гормона может быть обусловлена образованием аутоантител к гормонам, изменением в активном центре молекулы гормона в

результате конформационных изменений Нарушения рецепции гормонов могут быть связаны с врожденной или приобретенной малочисленностью рецепторов на клетках-мишенях, дефектами структуры рецепторов, конкурентной блокадой рецепторов «антигормонами», образованием антирецепторных антител .Гипокортицизм может возникать также при нарушении образования болеестойкой связанной формы гормона, при потере гормонов с мочой.Периферический гипокортицизм может носить острый или хронический характер. Острая форма (аддисонический криз) возникает или внезапно, или является завершением хронической недостаточности коры надпочечников — болезни Аддисона.__4. Газовый (дыхательный) ацидоз — нередкая форма нарушения кислотноосновного состояния организма. Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. В связи с этим наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются:1) все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (отек легких,

пневмония, ателектаз, эмфизема, интерстициальный фиброз, легочный саркоидоз.коллагенозы, гемо- и пневмоторакс, парезы и параличи дыхательной мускулатуры различного генеза);2) угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при травмах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.;

.

Билет N 29

1. Артериальные и венозные гиперемии, их виды и механиз­мы развития. Артериальной гиперемией) называетсясостояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Венозная гиперемия — это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении

вены опухолью, рубцом, отеком и т.д. извне. Особой разновидностью местноговенозного полнокровия является коллатеральное, например при циррозе печени,при тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через порто-кавальныеанастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).

2. Механизмы метаболических и функциональных изменений, развивающихся при гиперпродукции и дефиците сомато­тропного гормона. Гигантизм и акромегалия относятся к числу эндокринопатий, характеризую-

щихся избыточной продукцией соматотропного гормона3. Причины и механизмы развития отека легких. Отек легких — это патологическое состояние, характеризующееся усиленнойтранссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы. Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростати-ческого давления в легочных капиллярах. Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости со-судистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов,эндотоксинов, белков. Лимфодинамический отек легких наблюдается при блокаде лимфатического дренажа1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильногои эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембранИнтерстициальная— сопровождается отеком ме-жальвеолярных перегородок,периваскулярных перибронхи-альных пространств. Эта стадиявозникает при накоплении в ле-

гочной ткани БАВ (клеточного и

гуморального происхождения),

вызывающих массивное повреж-

дение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение

проницаемости сосудистой стен-

ки. Через поврежденную

стенкуплазма выходит в интерстиций

легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие

работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидро-

статического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого

перимикроваскулярного

к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию,

в котором находятся

терминальные лимфатические

сосуды, впадающие

в конечномитоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкостивокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз,

поддерживая

тем самым баланс жидкости в легких (рис. 18.4).

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможно-

сти лимфатических

сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются.

На-копление жидкости

в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена

и эласти-на и снижению

растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия

бронхиол,кровеносных и лимфатических сосудов «водными манжетами». После достижения

2. интерстициальная 3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные

пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию

4. Подпеченочная (механическая) желтуха, причины, харак­тер и механизмы нарушения обмена желчных пигментов.

Билет N 30

1.

2.. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некрозсердечной мышцы. В основе ИМ лежит длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные из-

менения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду.

В 97 % случаев ИМ у человека возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Очень редко (в 3 % случаев) инфаркт развивается принеизмененных коронарах. Различают 3 патогенетических варианта ИМ.I. И нфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Встречается в 75 % случаев ИМ. При данной форме инфаркта диагноз верифицируется достаточно просто: на вскрытии обнаруживается обширный ИМ,а в коронарных артериях на фоне выраженных атеросклеротических изменений

выявляется тромб, перекрывающий просвет сосуда.Развитие в сосудистой ткани атеросклеротического процесса наряду с системными изменениями метаболизма, характерными для атеросклероза, предрасполагают к развитию сосудистого тромбоза, поскольку при этом имеются в наличии все

элементы классической тромбогенной триады Вирхова:1. Нарушение ламинарности (равномерности) тока крови. За счет структур-ных изменений в стенке сосуда (отложение солей кальция, кристаллов холестерина, формирование атеросклеротической бляшки) уменьшается его просвет. Высту-

пающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка нарушает ток крови3. Патогенез основных клинических проявлений В12‑дефицитной анемии,гематологическая характеристика. Характерной особенностью В12‑дефицитной

анемии является возникновение мегалобластного типа кроветворения, когда нарушается синтез нуклеиновых кислот; созревание и дифференцировка ядра эритрокариоцитов отстают от созревания цитоплазматических структур, вчастностигемоглобина. Одновременно нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда: мегакариобластов, миелобластов,Содержание эритроцитов в периферической крови резко снижено, иногда до

0,7 × 1012 /л, что обусловлено, с одной стороны, снижением осмотической резистентности мегалоцитов, укорочением их сроков циркуляции в периферическойкрови, а с другой стороны, возрастанием сроков дифференцировки клеток краснойкрови в костном мозге. Количественные изменения эритроцитов периферическойкрови при В12‑дефицитной анемии сочетаются с выраженными качественными

сдвигами: анизоцитозом и пойкилоцитозом. Эритроциты имеют большие размеры— до 10–12 мкм, нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли)

и нуклеолеммы (кольца Кебота), базофильная пунктация. Мегалоциты избыточнонасыщены гемоглобином, в связи с чем анемия носит гиперхромный характер.Цветовойпоказатель может превышать1,1–1,2. Несмотря на высокий цветовой

показатель, общее содержание гемоглобинав крови резко падает в связис эритропенией. Анемия носит гипорегенераторный характер, содержание ретикулоцитов в крови, как правило,снижено. Нейтрофилы отличаются

крупными размерами, нередковозникаютгиперсегментоз, нейтропения,сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что свидетельствует о нарушениирегенераторнойактивности костногомозга и в отношении элементов белой

крови. Лейкопения в далеко зашедшихслучаях сочетается и с тромбоцито-пенией. В связи с усилением гемолизаэритроцитов нередко увеличивается содержание непрямого билирубина в крови.Клинические признаки В12‑дефицитнойанемии обусловлены нарушениемфункций кроветворного аппарата, пищеварительнойи нервной системы. Помимо комплекса неспецифических симптомов, обусловленных развитием анемиии гемической гипоксии (слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения)

4. Механизмы метаболических и функциональных изменений, развивающихся при гиперпродукции АКТГ. Гиперпродукция АКТГ может носить временный обратимый характер придействии разнообразных стрессорных раздражителей, а также стабильный необратимый при аденоме или гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза. В

ряде случаев развития бронхогенного рака, рака вилочковой, щитовидной, поджелудочной желез, рака матки и яичников удается обнаружить выраженную АКТГ-подобную активность опухолей и метастазов, что проявляется развитием симпто-

матики, свойственной болезни Иценко-Кушинга.

Билет N 31

1. Ишемией называется малокровие тканей, вызван-ное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии: либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стен-

ку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результатечего повышается их чувствительность к прессорным факторам;- компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытиипросвета артерии тромбом, эмболом,атеросклеротической бляшкой и т.д.;- перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

- обструктивную, возникающую в результате механического разрушениясосудов при травме; обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и

относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение темпе-ратуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсацииартерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществвозникают боли, парестезии._2. Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии

пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной

перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды

3. Таким образом, в зависимости от инициирующих механизмов развития все этиопатогенетические факторы, приводящие к нарушению внешнесекреторной

функции поджелудочной железы можно разделить на следующие группы:1) факторы, приводящие к локальному поражению паренхимы поджелудочной железы, деструкции и обтурации секреторных канальцев, внутриканаликулярной активации ферментов (панкреатит, опухоль, тромбоз, эмболия сосудов железы,образование камней в протоках железы и др.) При этом резко ограничивается или

блокируется поступление секрета поджелудочной железы в просвет канальцев;2) нарушение нервной регуляции секреторной способности поджелудочной

железы;3) нарушение гуморальной регуляции поджелудочной железы;4) вторичные нарушения секреторной способности поджелудочной железыпри гопо- и гиперацидных состояниях, при внутри- и внепеченочном холестазе.

4. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — замедление или полное пре-

кращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение. Различают три степени атриовентрикулярной блокады. АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой

проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0,20 с.АВ-блокада II степени характеризуется периодическим прекращением прове-дения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. При этомна ЭКГ присутствует зубец Р, но нет следующего за ним комплекса QRS. При АВ-блокаде II степени число сокращений предсердий всегда больше числа сокращенийжелудочков. Различают три типа АВ-блокады II степени.I тип (тип I Мобитца). Характеризуется постепенным замедлением скорости

проведения по АВ-узлу каждого последующего импульса вплоть до полной бло-кады проведения очередного импульса на желудочки. После этого проводимостьвременно восстанавливается, и весь цикл повторяется вновь. Типичным ЭКГ-признаком является наличие периодов Самойлова-Венкебаха — периодов посте-пенного увеличения интервала P–Q с последующим выпадением желудочкового

комплекса.II тип (тип II Мобитца). Отличается выпадением отдельных желудочковых

комплексов при неизменной продолжительности интервала P–Q.

III тип (далеко зашедшая АВ-блокада II степени). При такой форме АВ-блокады на ЭКГ наблюдается частое выпадение комплексов QRS: выпадают либокаждый второй, либо два, три или более комплексов подряд.

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада). Характеризуется полным пре-кращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам по атриовентри-кулярному соединению. При этом работа предсердий управляется импульсами из

синусового узла, а деятельность желудочков находится под контролем водителейритма II или III порядка (замещающие ритмы). При полной атриовентрикулярнойблокаде возбуждение и сокращение предсердий и желудочков происходит неза-висимо друг от друга, в собственном ритме. Включение водителей ритма II и III

порядка требует определенного времени, поэтому при переходе от АВ-блокады IIстепени в полную АВ-блокаду всегда имеется период асистолии. Если асистолияжелудочков длится более 10–20 с, то развивается ишемия головного мозга, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса__

Билет N 32

1. Первичные ИДС — это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Эндогенные, как правило,генетически обусловленные дефекты одного из компонентов иммунной системыприводят к нарушению системы защиты организма и клинически выявляются какодна из форм первичного ИДС

2.. В основе развития внелегочной формы дыхательной недостаточности лежитили нарушение нервной регуляции дыхания, или изменение структуры и функциональной активности костно-мышечного аппарата грудной клетки, не обеспечивающего достаточной глубины дыхательных движений. Внелегочная форма дыхатель-ной недостаточности может быть обусловлена следующими факторами:1. Снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра при воздей-

ствии различных патогенных факторов: бактерий, токсинов, вирусов, снотворныхвеществ, наркотических препаратов, транквилизаторов, ксенобиотиков и др.2. Развитием локальной патологии в структурах продолговатого мозга (вос-

паление, травма, ишемия, опухоль, отек, коматозные состояния, нарушение мозго-вого кровообращения).

3. Дефицитом возбуждающей афферентации (например, при синдроме асфик-сии новорожденного, возникающем вследствие незрелости хеморецепторного ап-парата ребенка, чаще недоношенного. Для активации дыхательного центра в усло-

виях указанной патологии обычно используют дополнительные стимулирующиевоздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание, обрызгивание), _ 4. Избытком тормозной афферентации, когда угнетается ритмическая актив-

ность дыхательного центра. Это наблюдается при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ воспалительного характера,

при интенсивном раздражении слизистой полости носа и носоглотки газообразны-ми химическими и механическими агентами, что может вызывать рефлекторнуюостановку дыхания на выдохе.5. Патологией эфферентных структур на различных уровнях, когда нарушаетсясвязь дыхательного центра с дыхательными мышцами. Так, повреждение кортико-

спинальных путей (например, при травме) приводит к тому, что утрачиваетсяспособность к произвольному контролю дыхания, оно становится неестественно

регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленнымивставочными вдохами. При прерывании проводящих путей, связывающих дыха-тельный центр с диафрагмальными мотонейронами (например, при рассеянном

склерозе, полиомиелите, нарушении кровообращения спинного мозга, травме), ды-хание утрачивает свой автоматизм. Больной дышит только произвольно, дыхание

неравномерно, а при засыпании прекращается.

6. Подавлением активности спинальных фазических мотонейронов шейногои грудного отделов, ответственных за иннервацию дыхательных мышц (диафрагмы

и межреберных мышц).7. Развитием воспалительно-деструктивных процессов в межреберных и диафрагмальном нервах под влиянием бактерий, токсинов, факторов иммуноаллергической природы.8. Миогенными расстройствами дыхания _

3.. Гастрит — это заболевание, характеризующееся развитием воспалительногопроцесса преимущественно в слизистой оболочке желудка. Гастрит представляет

собой гетерогенную группу заболеваний с различными индуцирующими механиз-мами развития.Прежде всего, следует отметить, что гастрит имеет экзо- или эндогенную

природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. можетразвиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции,

интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации,при почечной и печеночной недостаточности.В зависимости от характера нарушения секреторной способности желудка истепени вовлечения секреторных элементов в процесс альтерации гастрит

4. Приобретенные гемолитические анемии включают в себя четыре основныегруппы:1) иммуногемолитические анемии;

2) приобретенные мембранопатии;3) анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов;4) токсические гемолитические анемии различной этиологии Среди приобретенных мембранопатии выделяют пароксизмальную ночнуюгемоглобинурию (болезнь Маркиафавы-Микели) и шпороклеточную гемолитическую анемию.

Билет N 33

1.

2.. Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса

вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, атакже реакцией адаптации. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:1) дыхательная (респираторная);2) сердечно-сосудистая (циркуляторная);3) гемическая (кровяная);4) тканевая (гистотоксическая);5) смешанная3. Стадии опухолевого роста. Понятие об опухолевой прог­рессии. В развитии опухоли выделяют несколько стадий. Первая стадия — стадиятрансформации (индукции) — процесс превращения нормальной клетки в опухо-левую (раковую). Трансформация является результатом взаимодействия нормаль-ной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). Появление в организмераковой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни игибели организма. Вторая стадия опухолевого процесса — стадия активации, илипромоции,

суть которой заключается в размножении трансформированной клет-ки, образовании клона раковых клеток и опухоли. Растущая опухоль не являетсязастывшим, стационарным образованием с неизменными свойствами. В процессе

роста ее свойства постоянно изменяются: какие-то признаки теряются, какие-товозникают. Эта эволюция свойств опухоли получила название «опухолевая прогрессия». Прогрессия — это третья стадия опухолевого роста. Наконец, четвертая стадия — исход опухолевого процесса.

4. Причиной протеинурии может быть появление в плазме патологических бел-

ков — парапротеинов с низкой молекулярной массой 20–40 кДа, и проходящих

через неповрежденный клубочковый фильтр в количестве, превышающем возмож-

ности канальцев к реабсорбции. В качестве примера можно привести протеинурию

при миеломной болезни (опухолевой пролиферацией плазматических клеток), ког-

да в моче появляются легкие цепи иммуноглобулинов — белки Бенс-Джонса. Это

так называемая преренальная протеинурия.Но появление белка в моче может быть обусловлено повышенной концен-

трацией нормальных белков в плазме, которая может иметь место при повторных

переливаниях крови или белковосодержащих жидкостей. Это так называемая про-

теинурия переполнения. Она носит кратковременный характер.Протеинурия может также наблюдаться у больных при заболеваниях, сопро-вождающихся нарушением почечной гемодинамики, когда время прохожденияплазмы крови по клубочковым капиллярам удлиняется, либо увеличивается гидро-статическое давление в клубочковых капиллярах. В этих случаях облегчается диф-фузия белков через непораженный гломерулярный фильтр. Этот механизм лежитв основе возникновения протеинурии у больных с застойной формой сердечнойнедостаточности, выраженной артериальной гипертензией, при лихорадочных со-стояниях, патологических стрессах. Это так называемые функциональные протеи-нурии, которые характеризуются невысоким содержанием белка в моче и исчезаютпосле устранения вызвавшей их причины. В эту же группу входят и физиологиче-ские протеинурии. К последним относятся протеинурии, возникающие при тяже-лой физической нагрузке, при длительном пребывании на холоде.Особое место среди протеинурий занимает ортостатическая протеинурия, па-тогенез которой не совсем ясен. Она наиболее часто встречается у подростков ихарактеризуется появлением белка в моче только тогда, когда подросток находитсядлительное время в вертикальном положении. При этом экскреция белка в положе-нии лежа находится в пределах нормы.И наконец, протеинурия может быть результатом поступления в мочу белковиз клеток мочеполового тракта. Это так называемая внепочечная протеинурия, илипостренальная. Итак, протеинурия не всегда является признаком заболевания почек

Билет N 34

1.

2. . Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями. В последующем этот термин приобрёл более универсальное значение для обозначения изменений не только протеинового спектра крови, но и метаболизма и функций различных тканей, органов, систем и всего организма при воздействии на макроорганизм различных стрессовых факторов, в том числе возбудителей инфекционных болезней. 3.. Патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточностиОсновной причиной развития обструктивной формы дыхательной недостаточ-ности является нарушение проходимости воздухоносных путей (от лат. obstructio

— преграда, помеха). Различают обструкцию верхних дыхательных путей и обструкцию нижних дыхательных путей (т.е. мелких бронхов). Обструкция верхнихдыхательных путей может возникать вследств: 1) обтурации (закупорки) воздухоносных путей инородными телами, рвот-

ными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных

изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции

слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого;2) компрессия (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофирован-

ной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;

3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизи-стой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноал-

лергическом процессе;

4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлек-торного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании

послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хро-нической обструктивной эмфиземы легких, в результате утраты легкими эласти-

ческих свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развитьсядискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.Патогенетическую основу обструктивного синдрома верхних дыхательных

путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит

к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротив-ления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру и наблюдается быстрое

утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдо-ха, т.е. инспираторная одышка).

Достаточно часто в клинической практике наблюдается хроническая брон-хиальная обструкция, которая обозначается термином «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ).

4. Вторичная артериальная гипертензия представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний. При этом этиология и ведущие звенья патогенеза болезней, вызывающих вторичную АГ, обычно являются вполне ясными. Любое заболевание, повреждающее паренхиму почек, через падение их у экскреторной функции может привести к задержке в организме натрия, воды и ее следствиям: росту объемов внеклеточной жидкости (ОВнЖ), плазмы крови и артериальной гипертензии. Кроме того, болезни почек с патологическими изменениями их паренхимы вызывают артериальную гипертензию, нарушая кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата нефронов и тем самым активируя ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Злокачественная (тяжелая) артериальная гипертензия, повреждая приводящие артериолы нефронов, снижает скорость клубочковой фильтрации и усиливает высвобождение ренина в плазму крови. В этой связи гипертоническую болезнь и длительную тяжелую вторичную АГ следует рассматривать как заболевание (патологическое состояние), прогрес-сирование которого до злокачественной артериальной гипертензии приводит к эндогенизации АГ как типового патологического процесса вследствие дисфункций почек. У больных с повреждениями паренхимы почек вследствие тяжелой и (или) злокачественной АГ особенно трудно выявить первоначальную причину артериальной гипертензии. Следует заметить, что тяжелая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование заболеваний и патологических состояний паренхимы почек, в особенности обусловленных сахарным диабетом.

Билет N 35

1..

2. Холестаз — состояние, характеризующиеся уменьшением поступления желчи в 12-перстную кишку вследствие нарушения образования,секреции и/или выведения желчи. Патологический процесс может локализоватьсяна любом участке от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка. Таким образом, холестаз может носить внепеченочный и внутрипеченочныйхарактер. Внепеченочный холестаз обусловлен механической обструкцией желчевыводящих протоков вследствие их закупорки камнями, глистными паразитами,сдавления опухолью, развития воспалительного процесса и набухания слизистой12-перстной кишки, стриктуры и дискинезии желчевыводящих путей. Для печеночноклеточной формы недостаточности обычно характерен внутрипеченочныйхолестаз, при котором отсутствует обструкция желчевыводящих путей. Этиоло-

гическим факторами внутрипеченочного холестаза являются бактериальные, токсические, иммуноаллергические и другие патогенные воздействия, вызывающиеразвитие печеночноклеточной формы недостаточности.

3. внепанкреатической, или относительной, когда уровень инсулина в крови остается в норме илидаже несколько повышенСахарный диабет II типа, как и диабет с наклонностью к кетоацидозу, — ге-нетически детерминированное заболевание, для которого характерен аутосомно-доминантный тип наследования. Однако генетическая предрасположенность к диа-бету I типа связана с определенными генами HLA-системы, тогда как при диабетеII типа этой связи не наблюдается. Здесь отмечается более широкий спектр генети-

ческих дефектов. Это возможные аномалии генов, кодирующих белки рецепторовсамого инсулина или рецепторов глюкозы на В-клетках, а также белков — пере-носчиков глюкозы или внутриклеточных посредников.

Согласно современным представлениям, вероятность возникновения сахар-

ного диабета II типа резко возрастает при взаимодействии генетического дефекта,

создающего предрасположенность к заболеванию, и экзогенного провоцирующего

фактора. Таким основным внешним фактором, способствующим реализации на-

следственной предрасположенности к диабету II типа, является переедание, приво-

дящее к развитию ожирения. Ожирение различной степени наблюдается у 80–90 %

больных, страдающих инсулиннезависимым диабетом.Развитие сахарного диабета II типа связано с действием двух основных па-тогенетических механизмов: дисфункцией В-клеток, выражающейся в снижениивыделения ими инсулина, и нарушений чувствительности тканей к инсулину, то

есть формирований инсулинорезистентности тканей, причем оба эти фактора, уча-

ствующих в патогенезе заболевания, выявляются в различном соотношении у каж-дого больного. Таким образом, при сахарном диабете II типа нарушены секрецияинсулина и его действие на ткани-мишени..

4. Основные этиологические факторы, способствующие поражению паренхимы

печени и вызывающие развитие нарушений ее структуры и функции, могут быть

систематизированы следующим образом:1. Действие инфекционных агентов (вирусов, бактерий и их токсинов,

поражение печени при малярии, лептоспирозе, амебиазе, токсоплазмозе,сифилисе и др.).

2. Токсическое поражение гепатоцитов органическими и неорганическимиядами, к которым относятся яды грибов, змей, высокие дозы алкоголя, нитриты,

инсектициды, четыреххлористый углерод, мышьяк и др.

Поражение гепатоцитов может быть связано с приемом ряда лекарственныхвеществ, оказывающих гепатотоксическое действие (парацетамол, сульфанилами-

ды, антибиотики, анаболические стероиды, пероральные контрацептивы, некото-рые анестетики, цитостатики, аминазин, избыточное поступление железосодержа-

щих препаратов и др.).

3. Наследственные формы патологии печени — недостаточность белков-лигандинов

на поверхности гепатоцита, дефицит фермента УДФ-глукуронилтрансферазы.

Поражение печеночных клеток может быть следствием генетического дефек-

та метаболизма меди, сопровождающегося накоплением меди в гепатоцитах и вы-

зывающего нарушение их функции (болезнь Вильсона-Коновалова).

При наследственной недостаточности ферментов, регулирующих всасывание

железа, повышается концентрация железа в сыворотке крови и развивается гемох-

роматоз — чрезмерное отложение железа во внутренних органах, в том числе ипечени.

4. Выраженная гипоальбуминемия при голодании или низкокалорийной диете

приводит к снижению содержания белков-лигандинов на мембране гепатоцита и

нарушению захвата билирубина печеночными клетками.

5. Декомпенсированные формы сердечной недостаточности с нарушениемпортального кровообращения.

6. Внутриклеточный холестаз, в основе которого лежит нарушение внутрикле-точного транспорта конъюгированного билирубина и экскреции его в желчь. Вну-триклеточный холестаз может быть наследственным (синдром Дабина-Джонсона,Ротора) или приобретенным (желтуха беременных, послеоперационный и лекар-ственный холестаз)7. Нарушения структуры и функции гепатоцитов возникают при первичном

билиарном циррозе печени, злокачественных и доброкачественных опухолях печени, абсцессах, амилоидозе печени.Измененение обмена билирубина, возникающее на фоне действия указанныхэтиологических факторов и способствующих развитию паренхиматозной желтухи,

может быть обусловлено:1) нарушением захвата непрямого билирубина гепатоцитами из-за недоста-

точности рецепторной функции гепатоцитов — уменьшение синтеза лигандинов;2) недостаточной активностью фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы, с помощью которой осуществляется__

Билет N 36

1. Расстройства микроциркуляции в фазе декомпенсации травматического шокахарактеризуются и прогрессирующим патологическим депонированием крови.Касаясь механизмов развития патологического депонирования крови, следуетотметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, развиваются в фазе

компенсации торпидной стадии шока и достигают максимума в фазе декомпенса-ции торпидной стадии шокаПатологическое депонирование крови усугубляет диспропорцию между ем-

костью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.

2. Инфарк­т миокарда, стадии, механизмы их развития, осложнения.в 30 билете

3. Механизмы нарушения биосинтеза и секреции гормонов.

4. Хронический миелолейкоз — это опухоль, возникающая из клеток-

предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм. Опухолвым процессом поражаются грануло-, моно-, тромбо- и эритроцитарный ростки,однако безграничный рост в развернутой стадии, как правило, касается только

одного ростка — гранулоцитарного. В 90–97 % случаев хронического миелолейкоза отмечается появление филадельфийской хромосомы почти во всех клеткахкостного мозга — гранулоцитах, моноцитах, эритрокариоцитах, мегакариоцитах.

Билет N 37

1. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Биологи­ческое значение воспаления.

2. Факторы, способствующие канцерогенезу. Антиопухолевая резистентность организма.

3. Причины нарушения транспорта гормонов, механизмов их действия и утилизации гормонов тканями.

4. Лейкопении: виды, причины и механизмы развития, зна­чение для организма.