Билет n 13
1Аллергия— это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся повреждением тканей и развитием гиперергического воспаления. I тип анафилактические (атопические);II тип — цитотоксические (цитолитические);III тип — иммунокомплексные (преципитиновые);IV тип — клеточноопосредованные (Т-лимфоцитзависимые);V тип — рецепторноопосредованные.Аллергические реакции I, II, III, V типов относятся к категории реакций гуморального типа, поскольку эфферентным звеном их развития являются В-лимфоциты и аллергические антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов.Аллергические реакции IV типа обеспечиваются вовлечением в иммунный процесс Т-системы лимфоцитов, макрофагов,разрушающих клетки-мишени.реакции I, II, III и V типов развиваются спустя несколько секунд, минут, часов (до 5–6 часов) после воздействия разрешающей дозы антигена-аллергена на сенсибилизированный организм, в связи с чем их относят к аллергическим реакциям немедленного типа.Аллергические реакции замедленного типа развиваются как правило спустя 24–72 часа после воздействия антигена-аллергена на сенсибилизированный организм; к ним относят реакции IV типа.Общей закономерностью развития аллергических реакций гуморального и клеточного типов является наличие трех стадий иммунного ответа на воздействие аллергенов: иммунологической,патохимической и патофизиологической__2.. нарушением клубочковой фильтрациииз-за:1уменьшения Величины эффективного фильтрационного давления,2 Структуры фильтрующей мембраны клубочков, степени ее проницаемости ,3 Площади фильтрующей мембраны (это к ЭФД=шоковых состояниях, коллапсах, сердечной неДостаточности, спазм приносящих почечных артериол, повышение онкотического давления плазмы крови, нарушения оттока мочи (почечнокаменная болезнь, гипертрофия предстательной железы) сопровождаются повышением давления внутри канальцев и в боуменовой капсуле и вызывают снижение фильтрации.) Последствиями уменьшения клубочковой фильтрации могут быть снижение суточного количества мочи — развитие олигурии (диурез менее 400 мл) вплоть доанурии (диурез менее 100 мл), азотемия -задержка азотистых шлаков в крови,нарушение КОС.3Коагулопатии — заболевания или синдромы, связанные со снижением активности плазменных факторов свертывания крови. Коагуляционный гемостаз обеспечивается 13 плазменными факторами свертывания крови, которые в условиях нормы находятся в динамическом равновесиис антикоагулянтными факторами и механизмами системы фибринолиза. Плазменные факторы свертывания крови представлены ниже:I - фибриноген;II - протромбин;III - тканевый тромбопластин;IV – кальций ионизированный; ДВС-синдром — неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности. 4. Этот вид нарушения кислотно-основного состояния, хотя и встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой формой патологии.Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. причины, приводящие к развитию негазового алкалоза,немногочисленны. Это прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод). Возникает негазовыйалкалоз также при потере большого количества желудочного сока при частой инеукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище, при многократном повторном отсасывании содержимого желудка. Нередко повторяющаяся рвота удетей бывает при тяжелом коклюше. Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, возникновение избытка оснований (ВЕ более +2,5 ммоль/л).
Билет N 14
Фагоцитоз — это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов.Стадии- Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза. Хемотаксис представляет собой движение фагоцита по направлению к градиенту хемоаттрактанта (вещества, вызывающего хемотаксис). Стадия аттракции. Стадия аттракции включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза.Процесс узнавания чужеродного объекта и его последующее прилипание к поверхности фагоцита в значительной степени осуществляется с помощью опсонинов сыворотки крови. Стадия поглощения. Поглощение частицы начинается с взаимодействия опсонинов, покрывающих частицу, и соответствующих специфических поверхностных рецепторов фагоцитов. Процесс соединения опсонинов с рецепторами при фагоцитозе обеспечивает последовательный охват частицы псевдоподиями со всех сторон наподобие движения застежки «молния». Стадии киллинга (убиения) и переваривания. После формирования фагосомы, состоящей из поглощенной частицы и инвагинированной в цитоплазму цитоплазматической мембраны, происходит взаимное сближение фагосомы с лизосомами и первичными азурофильными гранулами и вторичными специфическими гранулами фагоцита. Нарушения фагоцитарного процесса могут быть обусловлены снижением количества фагоцитов, нарушения фагоцитарного процесса является дефицит опсонизирующих факторов. Изменения коллоидно-осмотического (гипер- и гипоосмия) и онкотического (гипер- и гипоонкия) давления в среде вызывают, как правило, структурнофункциональные изменения фагоцитов и снижают интенсивность и эффективность процесса фагоцитоза.Декомпенсированные сдвиги кислотно-щелочного равновесия — ацидоз и алкалоз — приводят к снижению фагоцитарной активности.Эффективность неспецифических клеточных механизмов защиты во многом зависит от гормонального статуса организма.2. (НС) представляет собой ярко очерченный симптомокомплекс, который складывается из: массивной протеинурии,гипопротеинемии,диспротеинемии,гиперлипидемии и генерализованных отеков,причем, главным признаком нефротического синдрома является массивная протеинурия (у взрослых больше 3,0–3,5 г в сутки. Согласно теории, отложениеиммунных комплексов, происхождение которых может быть самым различным, на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров вызывает структурные повреждения клубочкового эпителия, а именно, уменьшение числа малых отростков, слияние ножек подоцитов, что признается основной причиной протеинурии,поэтому эту патологию называют «болезнью малых ножек подоцитов» или нефропатия с минимальными изменениями.3. Характер и механизмы системного действия опухоли на организм. Опухоль — это избыточное, некоординируемое организмом, беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток,для которых характерны безудержная пролиферация, нарушение дифференцировки, морфологический, биохимический и функциональный атипизм. неспецифическая компонента: успешная конкуренция опухоли с органами и тканями, непосредственно не затронутыми опухолевым процессом, за жизненно важные метаболиты (глюкозу, азотистые основания, железо, витамины (опухоль – «ловушка глюкозы») и высокая активность синтетических процессов в ней (опухоль – «ловушка азотистых соединений»).Специфическая компонента: постепенное перепрограммирование процессов, происходящих в органах и тканях, непосредственно не пораженных опухолью, в сторону, характерную для процессов самой опухоли.Крайним выражением системного действия опухоли на организм является кахексия. К основным патогенетическим слагаемым ее относятся:нарастающая дистрофия тканей из-за дефицита в них глюкозы, белка и липидов, дефицит в тканях азотистых соединений из-за резкой выраженности синтетических процессов в опухоли;расстройство
энергетического гомеостаза – энергетический дефицит;усиленный распад белков, обусловленный выходом в цитозоль тканей лизосомальных гидролаз (следствие повреждающего мембранотропного действия перекисей липидов, избыток которых вызван дефицитом антиоксиданта α-токоферола, потребляемого опухолью).4 1. Гипоальбуминемия, приводящая к гипоонкии и усилению транссудации жидкости в ткани;2. Снижение синтеза плазменных витамин К-зависимых и витамин К‑независимых факторов свертывания крови, обуславливающее развитие геморрагического синдрома.3. Развитие диспротеинемии за счетгипоальбуминемии,гипергаммаглобулинемии,гипербетаглобулинемии, что проявляется ускорением СОЭ и
выявляется осадочными пробами.4. Развитие парапротеинемии, т.е. появление грубодисперсных белков5Снижение уровня мочевины в крови.5Избыточное накопление в крови аммиака
Билет N 15
1При грубой альтерации происходит разрывЦПМ, и содержимое клетки изливается в окружающую среду. При этом клеткаперестает существовать как самостоятельная анатомо-функциональная единица, а в среде появляются продукты внутриклеточного происхождения, служащие маркерами повреждения клеток (АТФ, фрагменты ДНК, тканеспецифические ферменты). Так, при разрушении гепатоцитов в межклеточной жидкости и в крови появляются аланин-глутаминовая трансаминаза (АЛТ) сорбитолдегидрогеназа. При альтерации элементы ЭПС подвергаются распаду и фрагментации, в результате чего нарушаются транспорт веществ внутри клетки, а также их компартментализация(распределение вещества и энергии между отдельными отсеками клетки. При повреждении аппарата гольджи нарушаются процессы упаковки внутриклеточных продуктов, образования секреторных гранул и выделения веществ из клетки. Страдают процессы гликозилирования, фосфорилирования и сульфатирования белков. Выход лизосомальных ферментов во внеклеточную среду и альтерация окружающих тканей являются важными патогенетическими
моментами, определяющими участие лизосом в реакциях повреждения, в воспалительных, дегенеративных процессах и опухолевом росте. альтерация митохондрий приводит к дефициту энергии в клетке и угнетению всех энергопотребляющих процессов. При повреждении митохондрий нарушаются синтез и распад жирных кислот, страдает цикл Кребса, ферменты которого располагаются на кристах и в митохондриальном матриксе.2.1 Иммунологическая(кооперация иммунокомпетентных клеток, образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов) 2. Патохимическая (активация клеточных и сывороточных фермен-тов, освобождение и образование медиаторов аллергии)3. Патофизиологическая (ответная реакция клеток, органов и тканей на действие избыточно образовавшихся медиаторов аллергии)антиген-аллерген попадает в органим,опоснизация-становится фагоцитабельным.Легко распознается фагоцитами-фагоцитоз и когда антиген внутри фагоцита-он переваривается,но переваривается не все,1-2% виде суперАГ наружу-А-клетка.Эта клетка приходит к органам иммунитета,начинает выделять ИЛ-1,котор переводит Т1 в Т2=выделяются ИЛ-4,ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ‑10, ИЛ-13. ИЛ-4 и ИЛ-13 обеспечивают переключение синтеза иммуноглобулинов с IgM на IgЕ. ИЛ-10 обеспечивает торможение активности субпопуляции Th1, продуцирующих интерферон-γ (ИФН-γ), являющийся ингибитором продукции IgE. ИЛ-9 является промотором роста, созревания и активации тучных клеток. ИЛ-5 притягивает эозинофилы в очаг аллергического воспаления. 3. Гипосекреция может носить характер гипохлоргидрии, ахлоргидрии. В последнем случае говорят об анацидном состоянии. При крайнем варианте гипосекреции — ахилии в желудочном соке — отсутствует НСl и пепсин.Угнетение секреторной способности желудка может быть одним из проявлений атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка, В12фолиеводефицитной анемии, железодефицитнойанемии. на фоне гипоацидных состояний, и тем более ахилии, нарушается процесс гидролиза белков в желудке, возникает компенсаторная гиперфункция поджелудочной железы с последующим ее истощением.Нарушение желудочного и кишечного пищеварения приводит к диспепсии и усилению процессов брожения и гниения в кишечнике.4. Дефицит витамина D, как правило, сопровождается нарушением всасывания ионов Са в кишечникеУ больных развивается остеопороз, появляются боли в костях,позвоночнике,немотивированные переломы костей, деминерализация зубов. Дефицит витамина К проявляется снижением уровня протромбина в крови, увеличением протромбинового времени свертывания и развитием геморрагического синдрома. Витамин Е необходим для клеточных мембран в качестве антиоксиданта, особенно важно его действие для нервной ткани. Дефицит витамина Е сопровождается нарушениями нервной системы (мозжечковая атаксия, парестезии, нарушениесухожильных рефлексов
Билет N 16
1. Воспаление, общая характеристика. Механизмы развития классических признаков воспаления. В — ТПП, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений. В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
2.ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и соответственно определенными обратимыми метаболическими расстройствами, или прогрессирующими, нередко тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, проявляющееся всей совокупностью метаболических расстройств и синдромов вплоть до развития печеночной энцефалопатии.В связи с этим, можно выделить парциальную, субтотальную и тотальную формы печеночной недостаточности, когда имеют место нарушения нескольких, многих или всех функций гепатоцитов. В зависимости от характера клинических проявлений ПН может носить острый (фульминантный) или хронический характер, быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной.Острая развивается в результате массивного некроза гепатоцитов, вызванного различными причинами (молниеносные формы острого вирусного или алкогольного гепатита, действие лекарственных препаратов,. Хроническая развивается при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит), а также при опухолевом процессе. Печеночная кома развивается как финальный этап. несколько механизмов:1. Нарушение метаболизма аминокислот и белков, увеличение в крови свободного аммиака. Последнее обусловлено нарушением преобразования аммиака в
opнитиновом цикле гепатоцитов в мочевину. 2. Нарушение метаболизма липидов, увеличение концентрации в крови и канях жирных кислот с короткой цепью, образующихся в кишечнике под влиянием микрофлоры. 3. В развитие печеночной энцефалопатии определенный «вклад» вносят и нарушения метаболизма углеводов, недостаточность синтеза и запасов гликогена.3..причиной развития гипопаратиреоза у взрослых является повреждение или удаление околощитовидных желез в ходе эктомииЩ.Ж. Относительный гипопаратиреоз наблюдается также при состояниях, когда повышена потребность организма в солях
кальция, а его поступление в организм не соответствует возросшим потребностям.Чаще всего это имеет место у беременных или кормящих женщин. болезни Олбрайта Эта форма заболевания не является патологией самих околощитовидных желез, она обусловлена резистентностью периферических тканей (почки, костная ткань и, возможно, тонкого кишечника) к действию паратгормона. Гиперпаратиреозы делятся на первичные и вторичные. Первичный гиперпаратиреоз — синдром, обусловленный патологической гиперфункцией околощитовидных желез вследствие их аденомы или гиперплазии. Избыточная продукция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костной ткани, к ее деминерализации, диффузному остеопорозу, к возникновению костных кист и патологических переломов. Вторичный гиперпаратиреоз — это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, возникающая на длительную гипокальциемию,4. Фазы развития и гематологическая характеристика острой постгеморрагической анемии. Хроническая постгеморрагическая анемия. В развитии острой постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную(1-2ч),компенсаторную(24-6сут.) делится=а)рефлекторно-сосудист.компенсация,б)гидроэмическая компенсация в)костно-мозговая и терминальную(летальная).Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобинанет,пониж.ОЦК,серд.выброс,АД,повыш.катехоламинов. а)рефлекторно-сосудист.компенсация=увелич. Катехоламинов,глюкокортикоидов,спазм сосудов,централизация кровотока. б)гидроэмическая компенсация=разжижение крови под влияние гипоксии и ацидоза,актив. Ренин-ангитензин. Система.,увелич.альдостерон, в)костно-мозговая=вырабат. Эритропоэтин,гипохромный характер.
Билет N 17
1. Цитотоксические реакции являются одним из основных механизмов патогенеза гемотрансфузионного шока, резус-несовместимости матери и плода, аутоиммунных анемий, тромбоцитопений и других аутоиммунных заболеваний, компонентом реакции отторжения трансплантата. В индукции цитолитических реакций принимают участие Th1, продуцирующие ИЛ-2 и ИФН-γ. ИЛ-2 обеспечивает аутокринную активацию Th, а ИФН-γ переключение синтеза иммуноглобулинов с IgM на IgG.Антитела-агрессоры принадлежат к иммуноглобулинам классов М и G1–3 иобладают способностью связывать комплемент.2В развитии гипер- и гипотензивных состояний важная роль отводится нарушению нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса. Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется в основном интенсивностью эфферентных норадренергических влияний от бульбарного сосудодвигательного центра, Изменение нейрогенного тонуса может возникать при повышении или понижении афферентных влияний с бульбарного сосудодвигательного центра, с различных рефлексогенных зон: с баро-, хемо-, болевых, проприо-, валюморецепторов. Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при локальной патологии центра (травмах, менингитах, энцефалитах), при изменении характера регулирующих влияний на бульбарный сосудодвигательный центр с коры головного мозга, гипоталамических структур. Нарушения сосудистого тонуса могут возникать при патологических процессах в спинальном вазомоторном центре и паравертебральных симпатических ганглиях в связи с их травматическим повреждением, при воспалительных процессах, опухолевом поражении. Базальный сосудистый тонус включает структурный и миогенный компоненты. Структурный компонент обусловлен количеством коллагеновых и эластических волокон в сосудах, а так же их качественным составом. Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных элементов, обладающих способностью к спонтанной электрической активности. Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается гормонами (минерало- и глюкокортикоиды, вазопрессин, альдостерон, тироксин), БАВ (гистамин, серотонин, простагландины, кинины), продуктами метаболизма (молочная, пировиноградная кислоты, жирные кислоты, СО2, аминокислоты).3. Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости. Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность. При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа.4. Периодическое дыхание Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что оно может встречаться не только в условиях патологии, но и в нормеу здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции
дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимостидыхательного центра). Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды.возникают- при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухоли продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
Билет N 18
1 Вторичные (приобретенные) ИДС развиваются под влиянием различных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему.1. Инфекционные заболевания:а) протозойные и глистные болезни — малярия, токсоплазмоз, лейшманиозб) бактериальные инфекции — лепра, туберкулез, сифилис,в) вирусные инфекции — корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый и хронический гепатит и др.;грибковые инфекции — кандидоз, кокцидиодомикоз и др.2. Нарушения питания: истощение, кахексия, нарушения кишечного всасывания и др.3. Экзогенные и эндогенные интоксикации — при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении гербицидам4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования любой локализации.5. Болезни обмена (сахарный диабет.В организме человека имеется целый ряд иммунокомпетентных, соматических и ряд других клеток, имеющих рецепторы для ВИЧ (CD4+ лимфоциты, CD8+лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, эозинофилы, мегакариоциты, нейроны, микроглия, сперматозоиды), и наблюдается цитопатический эффект во многих из них в случае проникновения вируса. Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм имеет последовательный характер: связывание вириона с поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, влекущим за собой гибель клеткимишени.2.Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером можетслужить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено до 100 мм рт. Ст.= возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию дыхательногоцентра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол. Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.3..Гиперсекреторные состояния могут быть следствием нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях. Появление больших количеств кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке приводит к инактивации панкреатических ферментов — протеаз и амилаз, следствием чего является нарушение процессов полостного пищеварения в тонком кишечнике с развитием воспалительно-деструктивных сдвигов. Стабильное закисление дуоденального содержимого может явиться причиной дисрегуляции дуоденогастрального запирательного рефлекса, следствием чего является нарушение моторнойф.4Причинами газового алкалоза являются различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте.Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ — ниже нормы, ВЕ смещается в сторону дефицита оснований) и накоплению водородных ионов(уменьшение артериального и венозного давления. Происходят депонирование крови, уменьшение объема циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение
ударного и минутного объема сердца)