Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
patfiz_otvety_ekzamen.doc
Скачиваний:
92
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
368.13 Кб
Скачать

Билет N 1

1. П Ф — медицинская научная дисциплина, изучающая закономерности возникновения и течения болезненных процессов и компенсаторно-приспособительных реакций в больном организме. В 1911Богомольцем была создана кафедра общей патологии СГМУ. В саратовский период (1911–1925) деятельности Богомольца основными направлениями деятельности кафедры общей патологии являлись проблемы инфекционной патологии, эндокринологии, иммунологии и аллергологии. А.А. Богомолец — инициатор создания в Саратове первой дорожной лаборатории, противомалярийных станций; он участвовал в организации противочумного института«Микроб.2. Под г. подразумевают комплекс мероприятий,направленных на уменьшение чувствительности к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую г. (СГ) — это снятие гиперчувствительности к определенному антигену. (НГ) — это снижение чувствительности к различным аллергенам. СГ возможна при аллергических реакциях немедленноготипа, нг проводится как при аллергии немедленного типа,так иГЗТ. Гипосенсибилизация при аллергических реакциях немедленного типа. СГ может произойти при устранении контакта с определенным аллергеном, так какантитела постепенно элиминируются из организма.СГ проводится, если невозможно прекратить контакт больного с аллергеном (пыльца растений, домашняя пыль,инсулином при СД,коровье молоко у детей, если нет возможности сменить работу (ветеринары и зоотехники при аллергии к шерсти. НГ — это снижение чувствительности к различным аллергенам, вызываемое изменением условий жизни индивидуума, действием некоторых лекарственных препаратов, видов физиотерапевтического и курортного лечения.НГ применяют в случаях, когда СГ невозможна или недостаточно эффективна, при невозможности выяснить природу аллергена. гипосенсибилизация при аллергических реакциях ЗТ. При аллергических реакциях клеточного типа используют методы неспецифической гипосенсибилизации.

3. Лейкозы —это заболевания, характеризующиеся системным поражением кроветворного аппарата опухолевой природы, безудержным размножением кроветворных элементов,явлениями аплазии, метаплазии, метастазирования и возникновением очагов экстрамедуллярного кроветворения. При острых -анемия и тромбоцитопения, значительное снижение количества лейкоцитов в единице объема крови, наличие лейкемического провала и отсутствие эозинофильно-базофильной ассоциации. При хронических -дифференцировка затруднена, но сохранена, ивпериферической крови имеются все переходные формы с преобладаниемзрелыхклетокгранулоцитарного,эритроцитарногорядов. В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различаютследующие формы лейкозов:

лейкемические — количество лейкоцитов больше 50 000 в 1 мкл крови; сублейкемические — количество лейкоцитов от 10 до 50 000 в 1 мкл; алейкемические — количество лейкоцитов в 1 мкл соответствует норме; лейкопенические — количество лейкоцитов менее 5 000 в 1 мкл.

4. Периферический паралич возникает при повреждении эфферентного отде-

ла спинальной рефлекторной дуги, т.е. при вовлечении в процесс двигательных(моторных) единиц. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлек­сов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровож­дающейся так называемой реакцией перерождения

Билет N 2

1.В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу, Большое значение в развитии экссудации имеют осмотический и онкотический факторы.В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей

обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Значение:вместе с экссудатом выходят иммуноглобулины,активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины,и за счет этогообеспечивается опсонизация патогенного агента, стимуляция фагоцитирующих клетк, килинг и лизис микроорганизмов,очищение раны и репарация ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ,токсины,вышедшие из тока крови(дренажную функцию)2. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертонии малого и большого круга кровообращения. Реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (гипертиреоз). Недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда. Образование энергии в миокарде при этом резко увеличено: напряжение, вызванное миокардом, повышено, работа сердца усилена, Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) - линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной, Гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.Наиболее полезен гетерометрический м.- меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

3.(ХПН) — необратимый процесс,характеризующийся постепенным снижением функций почек. В ее основе лежит прогрессирующая гибель нефронов. При этом нормальная почечная ткань постепенно замещается соединительной тканью. Основным проявлением ХПН является повышение концентрации мочевины и креатинина крови из-за падения клубочковой фильтрации.Первая -стадия относительной компенсации, или полиурическая, следующая стадия —стадия декомпенсации, или олигоанурическая, или поздняя. Она развивается при

гибели более 70 % нефронов,последняя- терминальная,Уремия становится финалом многолетнего процесса. Выпадение всех функций почек, накопление в организме токсических продуктовприводят к уремической коме.

4. Острый лимфолейкоз поражает преимущественно детей 2-4лет, характеризуется увеличением роста незрелых лимфатических клеток в вилочковой железе и костном мозге,наступает у взрослых после хронического, в лейкоцитарной формуле лимфобластов на фоне высокого лейкоцитоза, а также возникновение лейкемического провала. анемия и тромбоцитопения. Хронический лимфолейкоз -заболевание представляет собой доброкачественную опухоль иммунокомпетентной ткани, основа которой — морфологически

зрелые лимфоциты. Значительную часть клеток при хроническом лимфолейкозе составляют В‑лимфоциты. Характерным признаком хронического лимфолейкоза является появление полуразрушенных ядер лимфоцитов с остатками нуклеол—тени Гумпрехта.

Билет N 3

1. ОАС —проявление стресса в его временном развитии. Первая— стадия тревоги), которая возникает в момент действия стрессорного фактора и может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора:подразделяется на две фазы: шока и контршока. В фазе шока развиваются артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия,выброс катехоламинов (КХ),глюкокортикоидов (ГК),контршок-резкая гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК.2Стадия резистентности -перестройка защитных систем организма, адаптация к действию стрессора. Резистентность организма поднимается. Когда же патогенный раздражитель оказывается чрезмерным по силе-развитие конечной стадии—стадия истощения.Значение-создании и повышении резистентности организма, в приспособлении организма к неожиданно изменившимся условиям существования. Запускается этот синдром нервной системой и в дальнейшем поддерживается эндокринной системой. Решающая роль принадлежит трем железам — гипоталамусу, гипофизу и надпочечникам.

2.. Усиление вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний. Различают острую и хроническую. Резкое падение артериального давления (коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови.Видыколлапсов:1.Ортостатический может возникнуть при резком переводе больного,длительно находящегося в лежачем положении, из горизонтального положения ввертикальное. 2. Гипоксемический может развиться в условиях тяжелой гипоксиилюбого генеза (дыхательная, гемическая, циркуляторная). 3. Инфекционный. 4. Центрогенный возникает при тяжелых поражениях мозгового вещества или сосудистой системы мозга.5.Панкреатический.6.Энтерогенный7.Токсический 8. Рефлекторный может развиться при инфаркте миокарда. Хроническая может возникнуть у предрасположенных лиц при чрезмерных физических и эмоциональных перегрузках, переутомлении, астенизирующих заболеваниях, а также при длительном болевом синдроме,лучевой болезни.

3.Дефицит железа в организме сопровождается, недостаточностью синтеза гемжелезосодержащей части молекулы гемоглобина, в связи с чем в костном мозге образуются недонасыщенныегемоглобином эритрокариоциты. обнаруживаются микроцитоз, гипохромия эритроцитов, эритроциты имеют причудливую форму; увеличивается количество элиптоцитов. Анемия приобретает гипохромный характер, в ряде случаев отмечается аннулоцитоз. Характерной особенностью анемии является возникновение анизоцитоза, пойкилоцитоза.4. Нарушение нервно-мышечной передачи развивается при недостаточности синтеза ацетилхолина,. при патологии митохондрий. Блокада нервно-мышечной передачи может возникнуть в результате нарушения транспорта медиатора по аксону в пресинаптическую область (травма, анестетики) Процесс секреции ацетилхолина может нарушаться под действием ботулинического и столбнячного токсинов, при изменении содержания ионов кальция и магния, при миастении. Ослабление синаптической передачи может быть связано с блокадой холинорецептора (кураре, холинолитики, соли тяжелых металлов), со снижением скорости удаления ацетилхолина из синаптической щели (блокада ацетилхолинэстеразы фосфорорганическими соединениями).

Билет N 4

1. Альтерация — первая фаза тканевых изменений,характеризуется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях.Различают биохимическую и морфологическую фазы. Первичная альтерация развивается в зоне действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением (БАВ), лизосомальных гидролитических ферментов,(кининов) и липолиза(лейкотриенов и простагландинов), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной. Действие БАВ приводит к нарушениям обмена веществ,расстройствам кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления.Медиаторы биохимической фазы альтерации в зависимости от их происхождения принято делить на гуморальные и клеточные. В свою очередь, клеточные медиаторы подразделяются на существующие и вновь образованныегуморальным относят кинины, активные компоненты комплеМента, факторы систем гемостаза и фибринолиза.К числу клеточных существующих медиаторов относят вазоактивные амины(гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-ген-связанный пептид, нейрокинин).Вновь образующиеся представлены метаболитами арахидоновой кислоты(простагландины,тромбоксаны,лейкотриены),цитокинами, ферментами, а также активными метаболитами кислорода (гидроксил, супероксидный анион-радикал) .В первые секунды после повреждения сенсорные волокна выделяют нейропептиды:субстанцию Р, пептид гена, родственного кальцитонину-вывод= вазодилатация, эмиграция лейкоцитов, (ФНО) в макрофагах. в течение следующих минут важная роль в развитии альтерации и сосудистых изменений отводится медиаторам липидного происхождения. Спектр липидных медиаторов

зависит от ферментного пути превращения арахидоновой кислоты — циклоксигеназного или липоксигеназного. При циклоксигеназном пути образуются простаноиды: ПГ, простациклины и тромбоксаны. При липоксигеназном пути превращения арахидоновой кислоты образуются эйкозаноиды: лейкотриены, перекиси и гидроперекиси жирных кислот.2 (ОПН) -состояние,характеризующееся острым выпадением гомеостатической функции почек и проявляющееся быстронарастающей азотемией, тяжелыми нарушениями водноэлектролитного обмена и кислотно-основного состояния. три ее формы: преренальную (гемодинамическую), связанную с резким снижением почечного кровотока;ренальную(паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы(канальцевый некроз);и постренальную (обструктивную),развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи. частой причиной преренальной ОПН является падение артериального давления ниже 80 (шоковые состояния, коллапсы различной этиологии, массивные крово- и плазмопотери), которое приводит к быстрому снижению клубочк.фильтрации. 3. Прямое действие излучения связано с тем, что его энергия превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей и, проникая в молекулу, вызывает ионизацию, возбуждение и разрыв связей. Непрямое действие

радиации обусловлено химическими веществами, образующимися

при первичной ионизации молекул растворителя.

Билет N 5

1различают 5 классов иммуноглобулинов:IgG, IgA, IgM, IgE, IgD. Для каждого класса иммуноглобулинов характерны свои специфические тяжелые Н-цепи,легкие Л.. антитела одной специфичности могут принадлежать к различным классам иммуноглобулинов.IgM содержат основную массу антител против полисахаридных антигенов и О-антигенов грам-отрицательных бактерий, включают ревматоидный фактор. Антитела класса IgM значительно активнее IgG по агглютинирующей и преципитирующей способности. Антитела, относящиеся к подклассам IgG1, IgG3, IgG4, беспрепятственно проникают через плаценту,Биологическая функция IgA заключается в основном в местной защите слизистых оболочек от инфекции. Антитела класса IgE ответственны за развитие анафилактических (атопических) аллергических реакций гуморального типа2. Нарушения полостного пищеварения могут быть связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях ПЖ, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани железы и наблюдается при хроническом панкреатите, злокачественных новообразованиях, муковисцидозе. Подобные нарушения возможны также при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение рН в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. Полостное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жиров. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе. 3. Лейкоцитозы: виды, причины и механизмы развития. Зна­чение для организма. Лейкоцитоз — вторичное симптоматическое увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3 000–5 000 в 1 мкл) физиологический и патологический характер(с преобладанием в периферической крови тех или иных фор-

менных элементов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный,моноцитарный, лимфоцитарный). Для оценки степени выраженности нейтрофильного лейкоцитоза используют так называемый ядерный индекс сдвига нейтрофилов влево, представляющий собой отношение суммы всех несегментированных нейтрофилов к количеству сегментоядерных клеток. В норме величина индекса сдвига составляет 0,06–0,08. При благоприятном течении заболевания отмечается так называемый регенеративный сдвиг, при котором индекс сдвига не превышает 0,25–0,45. При этом в периферической крови появляются в избыточном количестве палочкоядерные лейкоциты,метамиелоциты. Эозинофильный лейкоцитоз характеризуется увеличением количества эозинофилов в периферической крови более 5 % и сопутствует разнообразным заболеваниям, однако очень часто он является одним из проявлений аллергизации организма. Базофильный лейкоцитоз встречается крайне редко и в связи с незначительным содержанием базофилов в периферической крови (0,5–1,0 %). (язвенном колите) Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением содержания лимфоцитов в периферической крови свыше 35 %. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, может носить абсолютный и относительный характер. Абсолютный

лимфоцитоз обусловлен усилением лимфопоэза, увеличением количества лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне повышенного содержания лейкоцитов в периферической крови. Относительный лимфоцитоз отмечается, как правило, на фоне общего уменьшения количества лейкоцитов в периферической крови и преобладания лимфоцитов, хотя абсолютное содержание лимфоцитов остается неизменным.Абсолютный лимфоцитоз является признаком некоторых острых и хронических инфекций. Относительный лимфоцитоз возникает как следствие угнетения костномозгового кроветворения.4. одышка — состояние, характеризующееся тяжелым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения ритма, частоты, глубины дыхательных движений, длительности акта вдоха или выдоха. В основе развития одышки лежат следующие патогенетические механизмы. В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например,при бронхиальной астме, отеке легких, когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя, приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е.развитию инспираторной одышки. При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме,возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду.

При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.

Билет n 6

2.. Воспаление — это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы,характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.без Воспаления оставались бы нераспознанными опасные местные процессы, инфекции генерализовались бы и приводили к сепсису, травмы заканчивались бы шоком, а тканевые дефекты не восстанавливались. В то же время, механизмы воспаления обязательно причиняют тканям вторичные самоповреждения. Для системного воспаления, как правило, характерно развитие системной альтерации клеточно-тканевых структур организма, системных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, системного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов, плазменных факторов крови (системы комплемента, системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно макрофагов и нейтрофилов),. Финалом развития системного воспаления обычно становится развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности, приводящей в итоге к гибели организма.3.I стадия —аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления,нитевидный пульс, холодный пот, возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ, развивается внутриклеточный ацидоз. В части кардиомиоцитов ионы водорода вызывают блокаду активных участков в молекуле тропонина и не позволяют ионам кальция снять тропомиозиновый блок с актина.II стадия —относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов,снижается ацидоз.. III стадия прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигеновпротив которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+Т‑лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена.4.. Лейкемоидные реакции — это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взросЛых.При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в1 мкл крови (редко более 50 000), в лейкограмме сдвиг влево — от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов. моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме,саркоидозе,туберкулезе. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при:1. Паразитарных инвазиях. лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций,чрезвычайных стрессорных раздражителей,а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация составапериферической крови.Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии,свойственные лейкозам, поэтому при них не

возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера. Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплотьдо появления бластных элементов,

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]