Торможение в цнс. Его виды и предполагаемые механизмы

Впервые идею о том, что в ЦНС поми­мо процессов возбуж­дения существует про­цесс торможения, вы­сказан И.М. Сеченов. Исследуя рефлектор­ную деятельность ля­гушки с сохраненными зрительными буграми, И.М. Сеченов опреде­лял время сгибательного рефлекса (по методи­ке Тюрка) — в ответ на погружение лапы в кис­лоту происходило сги­бание конечности в та­зобедренном и колен­ном суставах. Если на зрительный бугор по­местить кристаллы со­ли, то возникает тор­можение — удлинение времени рефлекса. Это наблюдение и поз­волило И.М. Сеченову говорить о явлении торможения. В после-

44

дующем такой вид торможения получил название сеченовское торможение, или центральное торможение.

Гольц наблюдал, что торможение можно получить, прикладывая дополнительный раз­дражитель на периферии (конечность). Поэтому возникло понятие «периферическое» тор­можение. Но вполне ясно, что оба вида явления отражают процесс торможения рефлектор­ной деятельности в ЦНС.

В ЦНС огромное число тормозных нейронов. Некоторые из этих нейронов имеют «соб­ственное» имя — в честь открывателя этих структур, например, клетки Реншоу, клетки Уилкинсона и т. д. По-видимому, каждый тормозной нейрон вырабатывает какой-то один тип медиатора (например, глицин или гамма-аминомасляную кислоту, ГАМК) и осуществ­ляет в соответствии с этим торможение. Различают два вида торможения — пресинаптическое и постсинаптическое. Пресинаптическое торможение осуществляется путем вытормаживания какого-то определенного пути, идущего к данному нейрону. Например, к нейрону подходят 10 аксонов, и к каждому из этих аксонов подходят аксоны от тормозных нейро­нов. Они могут тормозить проведение соответственно по каждому из аксонов в отдельнос­ти. Процесс пресинаптического торможения протекает по типу католической депрессии: в области контакта выделяется ГАМК, которая вызывает стойкую деполяризацию, что на­рушает проведение волны возбуждения через этот участок. Второй тип — постсинаптичес­кое торможение (за счет гиперполяризующего действия глицина) — происходит в резуль­тате гиперполяризации всего нейрона, поэтому блокируется весь нейрон одновременно. Блокатором ГАМК-ергических рецептов является бикукулин, а блокатором глициновых рецепторов — стрихнин, столбнячный токсин.

Если рассмотреть «архитектуру» использования тормозных нейронов при организации нейронных сетей, цепей и рефлекторных дуг, то можно выделить ряд вариантов этой орга­низации (это отражается в названии данного вида торможения).

1. Реципрокное торможение. Как пример: сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Явление открыто Ч. Шеррингтоном.

2. Возвратное торможение. Альфа-мотонейрон, к примеру, посылает аксон к соответст­вующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС — она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного ней­рона сам себя тормозит.

3. Существует ряд вариантов возвратного торможения, в частности, латеральное тормо­жение. Суть его сводится к тому, что активируется, например, фоторецептор, он активизи­рует биполярную клетку, и одновременно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит «вытормаживание» информации в соседних участ­ках. Таким способом создаются условия для четкого видения предмета (две точки на сетчат­ке рассматриваются как две раздельные точки в том случае, если между ними есть невоз­бужденные участки).