Боль. Ноцицептивный анализатор

Боль — это ощущение, которое возникает при действии на организм повреждающих факторов. Это ощущение является важным для организма, т. к. сообщает о наличии по­вреждающего фактора.

Существуют специфические рецепторы, воспринимающие повреждающий агент, в от­вет на что и возникает ощущение боли. Их называют болевыми рецепторами. В связи с тем, что чувство боли — это понятие, характерное для человека, а не для животных, предложе­но называть эти рецепторы ноцицепторами (от лат. — ноцио — режу, повреждаю). Эти рецепторы расположены в коже, мышцах, в суставах, надкостнице, подкожной клетчатке и во внутренних органах и представляют собой свободные нервные окончания, разветвления дендрита афферного нейрона, несущего импульсы в спинной (или продолговатый — от ре­цепторов головы) мозг. Существуют 2 вида ноцицепторов: механоноцицепторы и хемоно-цицепторы. Первые возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается Проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, это приводит к деполяризации (рецепторный потенциал), что вызывает генерацию потенциалов действия в афферентном волокне. Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества, в том чис­ле на избыток водородных ионов, избыток ионов калия, а также на воздействия брадикинина, гистамина, соматостатина, вещества Р. Чувствительность хемоноцицепторов к этим ноцигенным факторам резко возрастает под влиянием модуляторов, например, простагландинов типа ПГЕ1, ПГЕ2, ПГФ2-альфа. Вот почему ненаркотические анальгетики аспирин, амидо-

86

пирин, анальгин оказыва­ют свой эффект: они спо­собны блокировать синтез простагландинов и тем са­мым снимать повышен­ную возбудимость хемо-ноцицепторов.

Импульсация от ноци-цепторов идет по специ­фическим проводящим пу­тям, которые начинаются нервными волокнами типа А-дельта и С. Волокна типа А-дельта проводят возбуждение со скоро­стью 4—30 м/с, а волокна типа С — со скоростью 0,4—2 м/с. Поэтому в от­вет на болевое раздраже­ние человек вначале испы­тывает мгновенно острую точно локализованную боль, а в последующем — тупую без четкой локали­зации боль. Следователь­но, первое ощущение воз­никает в ответ на импуль­сации по быстрым волок­нам (А-дельта), а второе — по медленным.

В спинном мозге про­исходит переключение им-пульсации на нейроны, да­ющие начало спинотала-мическому пути (передне-боковой путь). Эти нейро­-

ны лежат в V слое (по Рекседу), поэтому их часто называют нейронами V пластинки или просто — нейроны V. Эти нейроны дают аксоны, которые, перейдя на контрлатеральную область спинного мозга, идут транзитом через Продолговатый и средний мозг и доходят до таламуса — до его специфических ядер, в частности, до вентробазального ядра, т. е. до того же ядра, к которому приходят импульсы от тактильных рецепторов кожи и от проприорецеп-торов. От специфических ядер импульсация поступает в соматосенсорную кору — в первич­ную — S-1 и во вторичную проекционную соматосенсорную кору S-2. Эти участки находятся соответственно в области постцентральной извилины и в глубине сильвиевой борозды. В этих участках мозга происходит анализ импульсной активности, осознание боли. Но окончатель­ное отношение к. боли возникает с участием нейронов лобной доли коры. Благодаря этим нейронам даже чрезмерный поток импульсации от ноцицепторов может восприниматься как слабый раздражитель и наоборот. Одновременно поток импульсации от ноцицепторов на уров­не продолговатого и среднего мозга отходит по коллатералям в ретикулярную формацию, от нее — к неспецифическим ядрам таламуса, от них — ко всем участкам коры (диффузная активация нейронов всех участков коры), а также достигает нейронов лимбической системы. Благодаря этой информации болевая импульсация приобретает эмоциональную окраску — в ответ на болевую импульсацию возникает чувство страха, чувство боли и другие эмоции.

87

На уровне спинного и продолговатого мозга часть импульсов, идущих от ноцицепторов, по коллатералям достигает мотонейронов спинного и продолговатого мозга и вызывает рефлекторные ответы, например, сгибательные движения. Поэтому в ответ на болевой раз­дражитель человек отдергивает конечность от раздражителя. Часть информации от ноци­цепторов на уровне спинного и продолговатого мозга по коллатералям отводится к эффе­рентным нейронам вегетативной нервной системы, поэтому возникают вегетативные ре­флексы в ответ на болевой раздражитель (например, спазм сосудов, расширение зрачка).

Итак, в восприятии болевых импульсов и в создании ощущения боли участвуют многие структуры мозга, которые следует объединить в понятие «ноцицептивная» система. Если за­блокировать поток импульсов на каком-либо участке их передачи, то болевая реакция снижа­ется. Таким способом удается избавиться от болевых ощущений при использовании наркоти­ков типа ингаляционных наркотических средств (эфир, закись азота), при действии этилового спирта. Полагают, что эфир блокирует передачу возбуждений в синапсах, угнетает актив­ность ретикулярной формации и тем самым снижает поток ноцицептивной импульсации.

Представленная схема ноцицептивного анализа, однако, не полностью объясняет все факты, касающиеся восприятия болевых раздражений. Так, известно, что в ряде случаев повреждающие воздействия, которые в обычных условиях приводят к болевому шоку, мо­гут не вызывать болезненных ощущений. Например, в Индии известен обряд: объезд дере­вень «избранником Бога». «Избранник» находится в подвешенном состоянии с помощью крючьев, пронизывающих кожу и мышцы «избранника» (как тушу мяса). Въезжая в очеред­ную деревню, «избранник» повисает на этих крючьях и передает послание от Бога. При этом он не испытывает острой боли (Р. Мелзак). Описываются и другие явления, например, обряд самоистязания при исполнении танца Солнца у индейцев северо-американских рав­нин, во время которого шомполами вырываются куски мяса на груди танцующего. Р. Мел­зак описывает обряд «кувады» — во время родов муж ложится в постель и стонет, как будто он сам испытывает родовую боль. В самых тяжелых случаях (патологические роды) муж остается лежать в постели вместе с ребенком, чтобы восстановить силы от страшного испы­тания, а родильница тут же уходит в поле работать. Другие примеры: Кашпировский прово­дит психотерапевтическое обезболивание, в том числе на расстоянии, с использованием телеканала из Киева в Тбилиси, во время которого проводится хирургическая операция без использования наркотических средств. Описываются примеры использования аурикулярной акупунктуры для проведения тотальной резекции желудка, для операции на щитовид­ной железе. Сообщается об успешном использовании против боли транскожной электро­стимуляции или механического раздражения отдельных участков кожи, например, с помо­щью иппликатора Кузнецова.

Как же объяснить все эти случаи, а также случаи фантомной боли (конечность удалена, например, по поводу гангрены стопы, а больной постоянно ощущает боль от пальцев уда­ленной стопы), каузальгии (жгучие непроходящие боли)? Нужна теория боли. Историчес­ки имелось три варианта теорий боли. Самая первая — это теория специфических путей. Она объясняет появление боли как результат анализа импульсов, идущих по специфичес­ким путям от специфических рецепторов — ноцицепторов. Чем интенсивнее поток импуль­сов, тем выше ощущение боли. Теория берет свое начало от Р. Декарта, который пытался ответить на вопрос — как реагирует организм на болевой раздражитель. Однако эта теория не может объяснить факты, перечисленные выше.

2. «Теория паттерна» или теория образа. Она предполагает, что не существует специфи­ческих болевых рецепторов и болевых путей. Боль возникает всякий раз тогда, когда в мозг поступает достаточно большой поток различных импульсов, превышающий некоторый кри­тический уровень. Боль — это ощущение, возникающее на чрезмерный поток импульсов, идущих от разных рецепторов, например, от кожных, вкусовых, звуковых и других рецеп­торов. Однако эта теория тоже не способна объяснить многие факты.

3. В 1965 году Р. Мелзак предложил гипотезу «механизма ворот»: она объясняла появ­ление болевых ощущений как реакцию мозга на поток импульсов, идущих по специфичес-

88

ким путям от специфических (ноцицептивных) рецепторов, при условии, что этот поток превышает некоторый критический уровень. В этой гипотезе постулировано, что на уровне спинного мозга (а в современных концепциях — полагают, что и в таламусе) имеется спе­циальный «механизм ворот», который регулирует прохождение импульсов от ноцицепто-ров к высшим отделам мозга. Р. Мелзак воспользовался данными морфологов о наличии в спинном мозге желатинозной субстанции — это скопление нейронов, находящихся во II-й и III-й пластинах по Рекседу. Согласно Р. Мелзаку, эти нейроны представляют собой тор­мозные нейроны, которые влияют на передачу ноцицептивных импульсов, идущих от аффе­рентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам спинного мозга, дающим начало спиноталамическому пути. Когда нейроны II—III возбуждаются, они тормозят передачу ноцицептивных импульсов и поэтому снижают интенсивность потока этих импульсов к мозгу. Если этот поток сохраняется достаточно высоким, то человек ощущает чувство боли. Та­ким образом, «воротами» служат нейроны желатинозной субстанции. Их активность как k тормозных структур может поддерживаться по крайней мере 3 способами.

1. За счет импульсов, идущих от механорецепторов кожи: когда возбуждаются рецеп­торы давления, прикосновения (скорости) и вибрации, то часть импульсов от них, по пути в продолговатый мозг, поступает к нейронам желатинозной субстанции и активирует их. В результате тормозная активность этих нейронов возрастает и тем самым блокируется проведение болевых сигналов от ноцицепторов. Именно этот механизм лежит в основе эф­фективности транскожной электростимуляции (использование нейростимуляторов) и ме­ханического раздражения кожи (иппликаторы Кузнецова) как средство обезболивания.

2. Активность этих нейронов может также повышаться под влиянием супраспинальных структур. При раздражении многих структур мозга может происходить торможение прове­дения ноцицептивной информации через «ворота». Так, лобная доля, хвостатое ядро, ядра таламуса, нейроны мозжечка, гипоталамические центры, ряд скоплений среднего мозга, в том числе (это наиболее активное место) — центральное серое околопроводное вещество (ЦСОВ), красное ядро, черная субстанция, структуры продолговатого мозга — большеклеточное, гигантоклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации. Эти струк­туры активируют нейроны II—III желатинозной субстанции и тем самым тормозят прове­дение ноцицептивной информации. Кроме того, в этих же структурах может возрастать активность клеток, продуцирующих ряд веществ (см. ниже), которые через кровь и ликвор могут тормозить ноцицептивное проведение в области «ворот».

3. К таким веществам относятся эндогенные пептиды (эндогенные опиаты), которые подобно морфину, вызывают ярко выраженный обезболивающий эффект — это эндорфины (альфа-, бета-, гамма-, но самый активный из них бета-эндорфин), энкефалины (они тоже неоднородны), динорфины. Эндогенные опиаты, или опиоиды, взаимодействуют со специ­фическими рецепторами — опиатными рецепторами и оказывают свое воздействие либо на нейроны II—III желатинозной субстанции, либо блокируют передачу ноцицептивных им­пульсов в других точках ноцицептивной системы. Известно, что опиатные рецепторы быва­ют разных видов: мю (ц), сигма (о), дельта (Д), эпсилон (^), каппа (К). Морфин (алкалоид опия, сока мака) взаимодействует преимущественно с мю-рецепторами, энкефалины — с дельта-рецепторами, бета-эндорфины — с эпсилон-рецепторами, динорфин и неодинор-фин — с каппа-рецепторами, а вещество СКФ 10047 — с сигма-рецепторами (Фармаколо­гия, п.р. Д. Р. Харкевича, 1987 г.).

Показано, что если человеку введен налоксон — блокатор опиатных рецепторов, то у него повышается болевая чувствительность; стимулы, которые обычно воспринимались как механические воздействия на кожу, теперь воспринимаются как болевые. Это указывает на то, что в обычных условиях существует выраженное обезболивающее влияние эндогенных опиатов.

Кроме опиатов анальгезирующим действием обладают:

1. Нейротензин — полипептид, синтез которого очень широко представлен в ЦНС. Его эффект сильнее, чем эффект эндогенных опиатов.

89

2. Окситоцин, вазопрессин (АДГ) обладают слабовыраженным аналыезирующим эф­фектом.

3. Достаточно выражен аналыезирующий эффект у серотонина. Серотонинергические нейроны продолговатого мозга именно благодаря этому способны тормозить ноцицептивную импульсацию.

4. Адреналин: во время стресса его выброс из мозгового слоя надпочечников возрастает и при этом наблюдается анальгезирующий эффект. Примеры из спортивной хроники: пока­леченный, травмированный спортсмен в пылу борьбы почти не испытывает боль.

Все нейроны, вырабатывающие указанные вещества, и нейроны, оказывающие непосред­ственно сунраспинальные воздействия на нейроны II—III желатинозной субстанции, объе­динены в аитиноцицептивную систему.

Эта система играет важную роль в обеспечении получения информации о наличии в среде повреждающего воздействия. Когда организм впервые встречается с повреждающим агентом, то торможение информации об этом процессе нецелесообразно. В последующем повышается активность антиноцицептивной системы, которая частично снижает интенсив­ность болевого воздействия.

По мнению Калюжного Л. В. (1984 г.), любой стимул, не наносящий повреждение орга­низму, тоже вызывает активацию антиноцицептивной системы, в том числе — выделение порции эндогенных опиатов — эндорфина, энкефалина — и тем самым как бы награждает организм «пряником» — обезболивающим веществом, которое к тому же вызывает эйфо­рию. Антиноцицептивная система — это своего рода система награждения. Она поощряет исследовательскую деятельность организма, направленную на активную встречу с любыми раздражителями. В настоящее время теория «ворот», или механизма «ворот», получила общее признание, хотя и она не все может объяснить до конца (например, явление фантом­ной боли, каузальгии).

С позиций теории «ворот», эффективность акупунктурного обезболивания объясняется тем, что при этом идет импульсация в антиноцицептивную систему, в частности, происходит активация центрального серого околоводопроводного вещества (ЦСОВ), в результате чего тормозится поток ноцицептивной импульсации — как за счет прямого влияния ЦСОВ на нейроны II—III желатинозной субстанции, так и за счет опосредованного воздействия: пока­зано, что при акупунктуре повышается содержание в крови эндогенных опиоидов. Полагают, что подобный эффект имеет место при использовании чрезкожной электростимуляции не только за счет активации кожных рецепторов, но и за счет повышения активности ЦСОВ.

Согласно теории Р. Мелзака, ноцицептивные импульсы тоже влияют на активность ней­ронов желатинозной субстанции (нейронов II и III слоев по Рекседу) — они тормозят эти нейроны (с помощью других тормозных нейронов) и тем самым снимают тормозящее дей­ствие желатинозной субстанции на проведение ноцицептивной импульсации. Такое явле­ние называется облегчением. Если поток импульсов ноцицепторного происхождения очень высок, то ни химические вещества, ни другие компоненты антиноцицептивной системы не способны тормозить поток и поэтому возникает ощущение боли.

В настоящее время разработаны методики обезболивания, в том числе, на основе пред­ставлений о механизмах болевого ощущения и существовании антиноцицептивной системы.