6.5. Особенности резервирования системы внешнего дыхания у людей среднего возраста и факторы риска

Анатомофизиологические особенности. Для системы внешнего дыхания взрослого человека характерна завершенность развития морфо-функциональных характеристик всех ее звеньев: биомеханики дыхания, газообмена между внешней средой и альвеолряным воздухом, а также между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров, транспорта газов и регуляции функции. Вместе с тем, на протяжении всего периода среднего возраста резервы системы внешнего дыхания от ее врожденных (индивидуальных) анатомофизиологических особенностей и физической активности человека.

Физическая активность человека среднего возраста способствует развитию физической силы и работоспособности дыхательных мышц. Кроме того, возрастают показатели легочных объемов и емкостей, эффективнее функционирует газотранспортная система, в активном состоянии поддерживаются механизмы нейрогенной (стимуляция дыхательного центра от рецепторов работающих мышц) и химической (при участии периферических и центральных хеморецепторов) регуляции внешнего дыхания

Прежде всего следует подчеркунть, что система внешнего дыхания является лимитирующим фактором для достижения необходимого уровня физической тренированности в различных видах спорта или просто физической работоспособности человека. Это проявлется в том, что человек прекращает физическую работу задолго до развития утомления мышц из-за того, что дыхательная система не способна в силу своих ограниченных резервных возможностей обеспечивать адекватный газообмен в организме. Поэтому развитие и сохранение резервов системы внешнего дыхания является фактором эффективной адаптации человека к различным условиям жизнедеятельности.

Обычно количественные показатели системы внешнего дыхания у людей приводятся для условий относительного покоя и лишь по некоторым величинам внешнего дыхания даются понятия максимальной вентиляции легких и резерва дыхания. Максимальная вентиляция легких это максимальный объем воздуха, который проходит через легкие в единицу времени во время произвольного максимально глубокого и частого дыхания. У людей нетренированных максимальная вентиляция легких значительно меньше, чем у субъектов занимающихся физической культурой и тем более спортом. В таблице 6-1 приведены показатели легочной вентиляции и постребление тканями О₂ у спортсменов.

Таблица 6-1.

Легочная вентиляция и потребление кислорода у спортсменов

различных видов спорта

_____________________________________________________________________

№№ Вид физических упражнений Легочная Потребление

пп вентиляция кислорода

______________________________________________________________________

1. Спортивная ходьба 7080 л/мин 4 л/мин

2. Легкоатлетический бег 150 л/мин и более 45 л/мин

(средние дистации)

3. Плавание 120150 л/мин 5-6 л/мин

4. Гребля 100150 л/мин 5 л/мин

5. Бег на коньках 180 л/мин 5 л/мин

6. Лыжные гонки 120150 л/мин 45 л/мин

7. Велосипедный спорт 120 л/мин и более 45 л/мин

8. Бокс 80100 л/мин около 4 л/мин

______________________________________________________________________

Как видно из данных в приведенной таблице система внешнего дыхания человека способна иметь значительные резервы.

Резервные возможности системы дыхания у людей среднего возраста характеризует величина максимальной вентиляции легких (при произвольном усилии), которая может достигать 180220 л/мин.

Вентиляция легких это процесс обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких. Этот покеазатель также отражает резервы системы внешнего дыхания. Вентиляция легких измеряется минутным объемом дыхания. У взрослого человека в покое минутный объем дыхания составляет 610 л/мин, при физической работе — от 30 до 100 л/мин. Частота дыхательных движений в покое 1216 в мин. Эта величина относится к динамическим характеристикам и может изменяться в широких пределах в зависимости от тренированности организма человека. Например, во время плавания у спортсменов частота дыхания может достигать 5060 дыханий в минуту.

Наиболее оптимальным является режим дыхания, когда вентиляция легких поддерживается преимущественно за счет глубины дыхательных движений, так как это эффективнее увеличивает альвеолярную вентиляцию, чем частое и поверхностные дыхательные движения. Вместе с тем при глубоком дыхании увеличивается работа дыхательных мышц, что приводит к росту потребления поступающего в организм кислорода самими дыхательными мышцами. В результате к скелетным мышцам транспортируется меньшее О_2, что является лимитирующим фактором выполнения физической работы.

Резерв дыхания это разница между величинами максимальной (как правило, произвольной) и минутной вентиляцией легких в состоянии относительного покоя.

Резервные возможности системы внешнего дыхания человека проявляются в способности увеличивать либо произвольно, либо во время физической работы, либо в условиях измененной газовой среды объем вдоха (резервный объем вдоха может возрастать в среднем от 19003300 мл) и объем выдоха (резервный объем выдоха может увеличиваться до 7001000 мл) относительно дыхательного объема, величина которого в покое равна 400500 мл. Все три объема составляют жизненную емкость легких человека (33004800 мл), которая является тренируемой величинной в системе внешнего дыхания. Например. в зависимости от вида физической культуры или спорта величина жизненной емкости легких может превышать в 11,5 раза аналогичный показатель у нетренированного человека. Если человек не занимается систематически каким-либо спортом (физкультурой), то с возрастом (начиная с 20 лет) постепенно уменьшаются все показатели внешнего дыхания (Рис.6-1).

При дыхании в состоянии покоя, а также при вентиляции легких примерно до 40 л/мин процесс дыхания совершается, в основном, за счет мышц вдоха, а выдох совершается пассивно. При вентиляции более 40 л/мин, например во время физической работы, в дыхательную функцию, кроме инспираторных мышц, активно включаются экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса. Поэтому резервы внешнего дыхания человека во многом зависят от развития мышечного аппарата системы дыхания. Особую роль в резервировании внешнего дыхания играет диафрагмальная мышца, так как ее сокращение обеспечивает 2/3 вентиляции легких.

Вентиляционно-перфузионные отношения у человека различаются в отделах легких. В верхушках легких более выражены вентиляционные процессы, чем перфузионные. Средние и нижние доли легких имеют оптимальные величины вентиляции и перфузии. В норме соответствие перфузии и вентиляции поддерживается ауторегуляторно с помощью вазомоторных и бронхомоторных механизмов. В обоих механизмах тонус гладких мышц легочных судов и гладких мышц бронхиального дерева регулируется в зависимости от газового состава альвеолярного воздуха. Возрастное снижение морфо-функциональных показателей аэрогематического барьера и кислородтранспортной системы крови постепенно повышают альвеолярно-артериальный градиент, что будет влиять на газовый состав альвеолярного воздуха, а следовательно и на ауторегуляцию процессов перфузии и вентиляции. При этом у лиц среднего возраста этот показатель имеет оптимальную физиологическую норму (Рис.6-2).

У человека газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит по законам диффузии, и определяется градиентом концентрации газов, толщиной легочной мембраны, площадью поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры, а также коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны. Из перечисленных выше факторов на резервы системы внешнего дыхания оказывают влияние толщина аэрогематического барьера и площадь его поверхности. Толщина аэрогематического барьера может возрастать, например, в случае развития фиброза легочной ткани. Причиной фиброза легких могут быть работа или проживание человека в условиях загрязнения атмосферного воздуха различными по составу пылевыми частицами. Постоянное попадание этой пыли в воздухопроводящую и респираторную зоны легких вызывает в них специфическую защитную реакцию. Эта реакция приводит к чрезмерному развитию соединительной ткани легких. В случае увеличения толщины капиллярно-альвеолярной мембраны замедляется скорость диффузии газов (О2 и СО2) между кровью и альвеолярным воздухом и приводит к развитию гипоксии и гиперкапнии организма.

С возрастом снижается диффузионная способность легких (Рис.6-3), однако этот показатель сохраняется на физиологически нормальном уровне при занятии, например, физкультурой или спортом.

Площадь обменной поверхности в легких варьирует у различных субъектов от 40 до 100 м2, но является довольно постоянной величиной у конкретного человека, достигшего среднего возраста. Важным условием резервирования дыхателньой функции за счет площади обменной поверхности является поддержание эффективности альвеолярной вентиляции во всех отделах легких, что может быть достигуно при систематических занятиях физической культурой и спортом.

Процесс образования оксигемоглобина в легких количественно характеризуется кривой диссоциации оксигемоглобина. Образование оксигемоглобина существенно от сродства О2 к гемоглобину. Возможность сродства О2 к гемоглобину позволяет осуществлять процесс резервирования кислородтранспортной функции в организме человека. Так, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево или вправо при изменении рН, РаСО2 крови, температуры тела, содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3ДФГ). Например, образование СО2 и молочной кислоты, повышение температуры тела при мышечной работе сдвигают кривую диссоциации вправо. В этих условиях О2 легко высвобождается из соединения с оксигемоглобином, что повышает оксигенацию тканей организма. Подобное состояние возникает при занятии физической культурой или при физической работе. Напротив, снижение температуры, 2,3ДФГ и РаСО2, а также увеличение рН крови сдвигает кривую диссоциации влево и повышает сродство гемоглобина к О2. В этих условиях менее эффективно функционирует кислородтранспортная система организма челока.

В детском возрасте кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево, а у лиц среднего возраста вправо (Рис.6-4). Это свидетельствует о том, что у субъектов среднего возраста не занимающихся физической культурой, спортом или физическим трудом понижается сродство О2 к гемоглобину.

СО2 транспортируется в крови в растворенном (менее 10%) и в химически связанном состоянии: в виде бикарбонатов (6062%) и карбаматов (соединение с белками гемоглобина, 2830%). Образующийся в тканях СО2 (8,010,7 кПа или 6080 мм рт.ст.) поступает в кровь (5,3 кПа или 40 мм рт.ст.), а из нее — в эритроциты. В плазме образуется слабая угольная кислота (СО2 + Н2О = Н2СО3). В эритроцитах образование угольной кислоты идет в 1500020000 раз быстрее под влиянием фермента карбоангидразы. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н+ и НСО3- При этом ионы НСО3- диффундируют из эритроцита в плазму, а ионы Н+ остаются в эритроците. Выход ионов НСО3- из эритроцитов в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО3-, образуя бикарбонат NаНСО3 .

Транспорт кровью углекислого газа кровью является резервируемым процессом в системе внешнего дыхания. В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцитов и образованием в них угольной кислоты происходит отдача О2 оксигемоглобином. Интенсивность этого процесса возрастает при активации метаболизма в тканях организма (физическая работа, физкультура, спорт). С другой стороны. восстановленный гемоглобин, обладая свойствами слабой кислоты, легко связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты, т.е. восстановленный гемоглобин венозной крови способствует связыванию углекислого газа, а оксигемоглобин, образующийся в легочных капиллярах, облегчает его отдачу. Если человек среднего возраста занимается физической культурой или спортом, то он способен таким образом влиять на интенсивность газообмена между кровью и тканями организма.

Обмен О2 и СО2 между кровью и тканями осуществляется путем диффузии. Разность напряжения О2 по обе стороны стенки кровеносного капилляра варьирует от 30 до 80 мм рт.ст., а напряжение СО2 в интерстициальной жидкости на 2040 мм рт.ст. больше, чем в крови. Динамика изменения О2 и СО2 на границе кровь-ткани различается у субъектов, ведущих пассиный и активный обораз жизни. Физическая активность человека поддерживает в его организме повышенное потребление клетками О2 и более интенсивное удаление из тканей СО2.

Из общего количества О2, транспортируемого к тканям, последними утилизируется 3040%. Эта величина называется коэффициентом утилизации кислорода. Утилизация кислорода тканями является резервируемой величиной и зависит от уровня их метаболизма. Так, в миокарде, сером веществе мозга, печени он составляет в покое 4060%. При физической нагрузке коэффициент утилизации О2 в скелетных мышцах и миокарде может существенно возрастать, достигая, например, при тяжелой физической работе90%.

Возможности резервирования системы внешнего дыхания человека обусловлены механизмами регуляции данной функции. Поскольку дыхание человека является вегето-соматической функцией, то центральные механизмы резервирования внешнего дыхания могут осуществляться двумя путями:

1. Резервирование через рефлекторные, прежде всего, хеморецепторные механизмыпри участии аортальных, синокаротидных и медуллярных (центральных) хеморецепторов. Этот механизм способен повышать уровенть вентиляции легких в условиях изменной газовой среды (гипоксия и/или гиперкапния), а также при сдвигах рН внеклеточной жидкости мозга. Кроме того, усиление внешнего дыхания происходит под влиянием нейрогенных стимулов от рецепторов работающих мыц, особенно, во время физической работы.

2. Резервирование внешнего дыхание осуществляется при участии нейрогенных стимулов со стороны структур ЦНС (кора, лимбическая система, гипоталамус). Этот механизм резервирования включает произвольную регуляцию величины внешнего дыхания (например, максимальная произвольная вентиляция легких), усиление вентиляции легких при гипертермии (например, при физической работе через центр терморегуляции гипоталамуса), а также на фоне мотивационных и эмоцуитональных состояний человека (функция лимбической системы).

Система дыхания взрослого человека имеет автоматическое и произвольное управление. Человек дышит во сне и под наркозом, у животных дыхание сохраняется после удаления всего переднего мозга. В то же время человек может произвольно задерживать дыхание или изменить его частоту и глубину. Произвольное управление дыханием основано на наличии в коре больших полушарий представительства дыхательных мышц. Влияние коры головного мозга на дыхание у человека проявляется, например, в усилении дыхания в предстартовых условиях. Возможности произвольного управления дыханием у человека ограничены пределами изменения напряжения О2, СО2 и рН крови. Так, человек не может длительно произвольно задерживать дыхание. Роль высших отделов ЦНС в регуляции дыхания у человека проявляется в способности к “сознательному” восприятию гипоксического либо гиперкапнического состояния. У человека и животных нет коркового представления хеморецепторной системы. Однако с помощью метода активного выбора предпочитаемых дыхательных смесей (так называемый газопреферендум) показано, что люди избегают дышать газовыми смесями, вызывающими в организме, например, гиперкапнические сдвиги.

Внутрибульбарные механизмы резервирования дыхания связаны с особенностями локализации и строения дыхательного центра. Дыхательный центр состоит из дорсальной и вентральной групп дыхательных нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга. Ретикулярная формация как основная неспецифическая активирующая система мозга способна повышать (в случае активации) или понижать ( в случае торможени) деятельность дыхательного центра. Самым ранним проявлением активирующего влияни ретикулярной формации на дыхательной центр является первый вдох новорожденного. Нередко первый вдох новорожденного инициируют стимуляцией рецепторов кожи (например, холодной водой).

Нейронная организация дыхательного центра обеспечивает регуляцию внешнего дыхания у человека с помощью трех раздельных центральных нервных механизмов: инспираторного (инициирует начало вдоха и развитие его глубины и длительности), постинспираторного (выключает вдох и регулирует скорость экспираторного потока в первой половине экспирации) и экспираторного (регулирует глубину активного выдоха). Инспираторный механизм является основным в регуляции внешнего дыхания. Вентиляция легких от уровня покоя (68 л/мин) и до 40 л/мин осуществляется при участии нспираторного механизма. Поэтому тренировка инспираторных мышц (наружных межреберных и диафрагмы) является обязательным условием повышения резервов внешнего дыхания у человека. Вентиляци легких свыше 40 л/мин обеспечивается активностью как инспираторных, так и экспираторных мышц. Из всех экспираторных нейронов вентральной дыхательной группы 40% иннервируют внутренние межреберные мышцы, а остальные 60% мышцы живота. Следовательно, важным условием резервирования внешнего дыхания человека является активность мышц живота. Тренированность мышц живота и активные экскурсии брюшной стенки во время выдоха повышает внутрибрюшное давление, что способствует эффективному венозному возврату крови к сердцу по нижней полой вене.

У лиц зрелого возраста резервы системы дыхания имеют максимальные значения и оцениваются при действии гипоксии, гиперкапнии, при произволном увеличении вентиляции и при дозированной физической работе.

Гипоксический стимул. Гипоксия стимулирует артериальные хеморецепторы и типичной ответной реакцией системы дыхания является увеличение минутного объема вентиляции. Прирост вентиляции начинается при содержании 1618% О2 во вдыхаемом воздухе. В этих условиях оксигенация артериальной крови превышает 80%. Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе до 4060 мм рт.ст. (68% ) сопровождается максимальным увеличением легочной вентиляции (почти вдвое). В среднем гипоксическое гиперпноэ достигает порядка 12 л/мин (дыхание смесью с 7% О2) (Рис.6-5).

Гиперкапнический стимул. Гиперкапния является более значимым стимулом, по сравнению с гипоксией, в регуляции дыхания. Дело в том, что изменение СО2 и связанный с этим сдвиг рН во внутренней среде организма (прежде всего, во внеклеточной жидкости мозга) воспринимается центральными хеморецепторами. Эти рецепторы имеют очень высокую чувствительность к ионам водорода (порог 0,01 единицы рН) и являются основными регуляторами активности дыхательного центра. Поэтому гиперпноэ появляется при незначительном увеличении содержания СО2 во вдыхаемом воздухе (0,40,7%). При вдыхании газовой смеси, содержащей порядка 10% СО2, объем вентиляции возрастает в 10 раз. При этом максимальное увеличение вентиляции составляет примерно 50 л/мин (Рис.6-5).

При сочетанном действии гипоксии и гиперкапнии легочная вентиляции у лиц зрелого возраста достигает порядка 75 л/мин, что соответствует дыханию при физической нагрузке, например, во время спортивной ходьбы или боя боксеров (см. Табл.6-1).

У человека при физической работе вентиляция легких находится в прямой зависимости от нагрузки (мощности работы). При работе умеренной мощности в период устойчивой работоспособности вентиляция легких составляет порядка 3035 л/мин при потреблении О2 до 1,3 л/мин. При работе большой мощности потребление О2 достигает 2,0 л/мин, а вентиялция легких 4549 л/ми. При работе субмаксимальной мощности потребление О2 составляет порядка 4,2 л/ми, а вентиляция легких достигает 100110 л/ми (предельная граница 120 л/мин). Однако эти пределы вентиляции легких могут поддерживать лишь тренированные люди. У нетренированный субъектов вентиляция не достигает указанных величин и это является лимитирующим фактором высокой физической работоспособности.

Произвольная гипервентиляция присуща только человеку. Максимальное произвольное усиление дыхания у взрослого человека среднего возраста составляет 165170 л/мин.

Факторы риска. Влияние гиподинамии на дыхание. Пребывание человека в замкнутом пространстве малого объема в условиях ограничения движений проводит к уменьшению метаболизма в тканях организма и газообмена в системе внешнего дыхания, что приведено в таблице 6-2.

Таблица 6-2.

Уменьшение показателей внешнего дыхания у людей среднего возраста

при длительном (70 сут.) постельном режиме

____________________________________________________________________

Показатели Величины внешнего дыхания

Исходные значение При гиподинамии

____________________________________________________________________

Частота дыхания 8/мин 6/мин

МОД 6,1 л/мин 4,9 л/мин

МВЛ 85 л/мин 78 л/мин

ЖЕЛ 4365 мл 4235 мл

____________________________________________________________________

Примечание: МОД минутный объем дыхания, МВЛ максимальная вентиляция легких, ЖЕЛ жизненная емкость легких

Основной причиной уменьшения величин внешнего дыхания при гиподинамии является снижение активности дыхательного центра. При гиподинамии резко ограничивается поток афферентных сигналов от рецепторов мышц и структур ЦНС к образованиям ретикулярной формации ствола мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга относится к ее структурам и для его ритмической активности очень важна поступающие в ретикулярную формацию разноообразные афферентные сигналы. При гиподинамии поток таких сигналов к дыхательному центру от проприорецепторов малоактивных мышц и струткур ЦНС не имеющих в этих условиях “локомоторной” активности, резко снижен. В результате существенно снижается активность этого центра, а следовательно, и работы дыхательных мышц. К тому же ограничение тканевого дыхания при гипокинезии снижает потребность, особенно мышечной системы в кислороде, что отражается на снижении общего газообмена и показателях функции внешнего дыхания.

При длительной гиподинамии основной обмен ниже, чем у нормально активных субъектов на 1020%.Тем не менее, в газовом составе внутренней среды организма не происходит существенных изменений. В положении лежа легочная вентиляция составляет в среднем 5,5 л/мин (в вертикальном положении 7,58,0 л/мин. Гиподинамия приводит к уменьшению массы, силы и выносливости дыхательных мышц, а также происходит снижение биоэлектрической активности в двигательных (моторных) нейронных образованиях мозга.

При гиподинамии перераспределяется легочное кровообращение (в вертикальном положении кровоток лучше в нижних отделах легких). Если тело человека находится в горизонтальном положении, усиливается кровоток в верхних и дорсальных отделах легких, что сопровождается уменьшением функционального мертвого пространства. В условиях гиподинамии снижается функционирование сердечно-сосудистой системы, при этом уменьшаются ударный и минутный объемы сердца.

Длительная гиподинамия вызывает незначительное снижение частоты дыхания человека, т.е. ограничивается ритмическая активность в дыхательном центре. Вентиляция легких и минутный объем дыхания уменьшаются преимущественно за счет снижения глубины дыхания, что обусловлено низким уровнем активности дыхательного центра, и-за резкого снижения потока афферентных сигналов от сомато-висцеральной системы в различные отделы ЦНС (кора, гипоталамус. продолговатый мозг, ретикулярная формация и др.), практически отсутствует стимуляция центра со стороны хеморецепторов дыхательной системы. Для гиподинамической детренированности системы дыхания характерны резкие реакции прироста частоты и/или глубины дыхания при дозированной физической нагрузке (до гиподинамии эти показатели нарастают постепенно). После периода гиподинамии у человека примерно на 28% остается пониженным максимальный уровень поглощения О₂ на фоне физической нагрузки. В результате, гиподинамия вызывает ограничение резерва системы внешнего дыхания у человека, что, в свою, как лимитирующий фактор ограничивает его физическую работоспособность.

Степень снижения энерготрат и газообмена в условиях относительно кратковременного ограничения двигательной активности человека обычно невелика и приближается к нижней границе основного обмена.

При длительной гипокинезии (длительный постельный режим в течение 6270 суток) уменьшается потребление в организме О₂ (в среднем с 262 до 243 мл/мин), а также легочная и максимальная вентиляции легких, частота дыхания и величина жизненной емкости легких, т.е. снижаются резервы системы внешнего дыхания.

Гипокинезия практически не влияет на скорость потока воздуха на вдохе и выдохе, что свидетельствует о нормальном тонусе дыхательной мускулатуры и об отсутствии нарушения бронхиальной проходимости.

Система дыхания и эмоциональный стресс. Дыхательная система не является стресс-реализующей или стресс-лимитирующей системой организма. Стрессовые факторы воздействуют на нее через нервно-гормональные механизмы регуляции.

Одной из стресс-реализующих систем организма является симпато-адреналовая. При мобилизации ресурсов организма во время стресса система дыхания включается в общий адпатационный синдром. При этом уменьшается тонус гладких мышц воздухоносных путей, возрастает дыхательный объем, повышается легочная вентиляция, перераспределяется кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения с увеличением легочного кровотока и насыщением крови кислородом. поддерживает состояние релаксации или выздоровления. Под влиянием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы дыхание становится частым, поверхностным и шумным вследствие бронхоконстрикции.

Алкоголь и дыхание. В современном обществе чаще употребляют алкоголь молодые люди, чем пожилые, но употребление алкоголя конкретным человеком сохраняется примерно стабильными на протяжении среднего возраста. По частоте обращения за скорой медицинской помощью на почве алкоголизма доминируют пожилые люди, так у них чаще, чем у представителей молодого и среднего возраста возникают на фоне алкогольной интоксикации различные нарушения, особенно, со стороны сердечно-соудистой системы. Среди госпитализированных в соматические стационары с симптомами алкогольного возбуждения они составляют 611%, а в психиатрические отделения до 20%. Алкоголь и возраст человека оказывают на здоровье человека комбинированное, но однозначно отрицательное влияние. Например, у пожилых субъектов, употребляющих алкоголь, выше частота переломов конечностей.

Этанол после его всасывания в кровь из кишечника через 1015 мин появляется в составе выдыхаемого воздуха. Первоначально в выдыхаемом воздухе повышается содержание альдегидов, кетонов, органических кислот и эфиров, затем серо- и азотсодержащие соединения и углеводороды. Максимальное количество соединений этанола и его метаболитов в выдыхаемом воздухе определяется через 57 часов после приема, а нормализуется состав выдыхаемого воздуха не ранене, чем через 12-15 часов. При этом тип алкогольного напитка не влияет на состав метаболитов этанола в выдыхаемом воздухе. Воздействие этанола и его метаболитов на легочную ткань в период их выведения из организма человека через систему внешнего дыхания является ведущим фактором риска, который увеличивает частоту ряда заболеваний: стеноркардии в 2,2 раза; инфаркта миокарда на 74%; хронического бронхита в 2,4 раза; туберкулеза на 93%; рака легкого в 2,7 раза. С другой стороны, исследования на больших популяциях людей показали, что прием небольших доз (порядка 50 г) алкоголя (два приема в день у мужчин и один у женщин) оказывает защитный эффект при поражениях сердца. С возрастом увеличивается чувствительность организма к действию алкоголя. Так, при приеме одной и той же дозы пожилыми и молодыми людьми у первых концентрация алкоголя в крови оказывается более высокой, чем у молодых субъектов, поскольку с возрастом понижается внеклеточное и внутриклеточное содержание воды в организме, в которой растворяется этанол. Порядка 30% алкоголя, попавшего в пищеварительный тракт, всасывается в желудке и 70% тонком кишечнике, после чего он с кровью распространяется по организму и растворяется в воде его внутренней среды. Поэтому наибольшее количество этанола содержиться в тканях с высоким содержанием воды. Путь распространения алкоголя в организме включает первоначально печень (орган детоксикации), затем правую половину сердца, откуда алкоголь с кровью перфузируется через легкие, из которых этанол удаляются из организма. Порядка 9098% от общего количества этанола, поступившего в организм человека метаболизируется при участии фермента алкогольдегидрогеназы. Конечные продукты этого превращения вода и углекислый газ. Однако этанол до момента полного расщепления в организме оказывает токсическое действие на ткани и органы За один час из организма человека удалается примерно 10 мл алкоголя. Средняя скорость выведения алкоголя равна 15 мг% в час. Алкоголь в процессе циркуляции с кровью через некоторое время достигает точки насыщения в респираторной зоне легких. После принятия небольшой дозы (примерно 50 г) алкоголя его содержание в альвеолярном воздухе достигает максимума через 20 мин, и через 10 мин - после приема большой дозы алкоголя. Соотношение между концентрациями алкоголя в артериальной крови легких и в альвеолярном воздухе называется легочно-кровяным отношением. Это отношение составляет 2300:1, т.е. в 2300 объемах альвеолярного воздуха содержится такое же количество алкоголя как в одном объеме крови.

Дыхательная функция крови связана с транспортом кислорода и важнейшим регулятором сродства кислорода к гемоглобину является 2,3-дифосфоглицерат. При увеличении 2,3ДФГ кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и понижается сродство гемоглобина к О2. Содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает по мере употреления алкоголя в течение жизни человека. В результате, в процессе газообмена в легких ухудшаются условия связывания кислорода с гемоглобином (развивается гипоксия), как при остром, так и при хроническом употрелении алкоголя. Кроме того, этанол оказывает токсическое действие на сами эритроциты, так как проявляется гемолитический компонент алкогольной интоксикации. Гипоксия, вследствии длительного приема алкоголя, вызывает компенсаторную стимуляцию эритропоэтической функции. Следовательно, алкоголь нарушает кислородтранспортную функцию организма человека.

Влияние алкоголя на систему дыхания следует рассматривать в контексте реакции других физиологических систем на алкогольную интоксикацию. Тем не менее, последствия от действие алкоголя на систему внешнего дыхания человека имеются свои особеннности. Прежде всего этанол и его метаболит - ацетальдегид, которые выводятся выделяются через легкие, вызывают на уровне альвеол гибель эпителиальных клеток с последующим развитием фиброза. Обезвоживание легочной ткани под действием этанола и его метаболитов повышает поверхностное натяжение альвеол. Эти морфологические изменения отражаются на функции внешнего дыхания: снижается жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, уменьшается время задержки дыхания на вдохе и выдохе. Снижение эластичности легочной ткани вследствие алкогольной интоксикации (особенно, хронической), является предрасполагающим фактором для развития эмфиземы и бронхоэктазов, а также инфекционно-воспалительных заболеваний легких.

Аспирация пищи при алкогольном опьянении свидетельствует о нарушении перистальтики пищевода, механизмов акта глотания. Последствиями аспирации инородных те лмогут быть инфекционные поражения легких, например, пневмоний у злоупотребляющих алкоголем.

Алкоголь и его метаболиты, оказывая иммунодепрессивное действие и снижая сопрортивляемость организма к инфекциям, могут быть причиной развития пневмоний при алкоголизме.

Табакокурение и дыхание. Табакокурение является основной причиной многих заболеваний легких: хронический бронхит(в 82% случаев), эмфизема легких, хронические обструктивные процессы. У человека молодого или среднего возраста достоверное ухудшение функции легких происходит в течение 1 лет после начала табакокурения, у некоторых субъектов только после 5 лет.

Компоненты табочного дыма вызывают морфологшические изменения в тканях легкого: снижается активность альвеолярных макрофагов, нарушается соотношение эластазо-антиэластазной системы легких. В крупных бронхах возникают явления гипертрофии и гиперплазии слизистых желез, увеличивается число бокаловидных клеток, в результате возрастает количество продуцируемой слизи, угнетается функция реснитчатого эпителия, ухудшается выведение слизи, частиц пыли, способствуя началу воспалительных процессов в воздухоносных путях, Утолщается мембранозная часть бронхов диаметром менее 0,6 мм, что снижает растяжимость легочной ткани..

Табакокурение влияет прежде всего на вентиляционную функцию легких. Изменение показателей внешнего дыхания у курильщиков зависит от стажа курения и количества выкуриваемого табака. Относительно некурящих субъектов у курящих увеличивается частота дыхания в среднем на 1011% и уменьшены величины дыхательного объема на 3540 мл, т.е. в среднем на 810%. Кроме того, у курящих субъектов возрастают показатели жизненной и общей емкости легких, а также величина остаточного объема, что в целом приводит к увеличению альвеолярной вентиляции. Причем у субъектов, с большим стажем курения (например, более 5 лет) альвеолярная вентиляция больше, чем у начинающих курильщиков.

При табакокурении порядка 5 лет в системе внешнего дыхания человека наступают изменения по типу рестриктивных расстройств легочной ткани. Последние проявляются в снижении эластических свойств легочной ткани, поэтому показатели форсированного выдоха у курящих ниже, чем у некурящих субъектов. При табакокурении возникает устойчивое сужение мелких дыхательных путей и снижение эластичности легочной ткани как при малых так и при больших величинах легочных объемов, т.е. при любой глубине дыхательных движений.

Однократное выкуривание сигареты оказывает влияние на вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Так, после выкуренной сигареты независимо от возраста и стажа курильщика в 78% случаев резко изменяются условия перфузии капилляров легкого кровью и вентиляция альвеол. В альвеолярном воздухе повышается содержание О₂ и снижается содержание СО₂. Указанные нарушения дыхательной функции могут быть связаны с уменьшением утилизации кислорода клетками тканей организма под действием никотина. При высокой частоте курения в течение дня (2570 сигарет) у курящих постоянно поддерживаются измененные вентиляционно-перфузионные отношения в легких. В комплексе причин этих нарушений - неравномерная вентиляция легких (локальные сужения бронхиол под действием компонентов табачного дыма) и неравномерный кровоток (локальные эффекты сужения сосудов легких). Вентиляционно-перфузионные отношения претерпеваниют разнонаправленные изменения в зависимости от стажа курения. При этом, чем больше стаж, тем менее выражены вентиляционно-перфузионные отношения, т.е. прогрессивно снижается вентиляция и перфузия легких.

При табакокурении в крови постепенно нарастает содержание карбоксигемоглобина, что снижает функциональную активность молекулы гемоглобина и формирует состояние гипоксии тканей. Для поддержания количества функционально активных молекул гемоглобина у курильщиков достоверно увеличивается содержание в крови гемоглобина при тенденции к снижению количества эритроцитов и содержания в них 2,3ДФГ. Последний фактор повышает сродство гемоглобина к кислороду, что в целом способствует поддержанию функции кислородтранспротной функции крови. Повышение содержания гемоглобина в крови и некоторый эритроцитоз является показателем общей гипоксии тканей. Последняя обусловлена также ростом при табакокурении карбоксигемоглобина, концентрация которого может достигать 10% общего гемоглобина крови. Одновременно гипоксемия стимулируя костный мозг, повышает продукцию эритроцитов, что служит компенсаторной реакцией. У курильщиков может снижаться показатель утилизации кислорода, как результат действия, например на мышечные клетки окиси углерода. Это соединение связываясь с миоглобином ухудшает поступление О2 к митохондриям. Особую опасность представлет снижение утилизации О2 для постоянно сокращающегося миокарда, где окислительные процессы должны поддерживаться на высоком уровне.

При длительном табакокурении, напротив, содержание 2,3ДФГ в эритроцитах начинает возрастать, что приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду и ухудшает условия образования оксигемоглобина в капиллярах легкого. С другой стороны, пониженное сродство гемоглобина к кислороду обеспечивает более легкую отдачу последнего тканям, испытывающим его нехватку при табакокурении.

Снижение содержания О2 в тканях организма человека зависит от стажа курения. При длительность табакокурении снижается содержание О2 в скелетных мышцах. Это происходит в результате: затруднения доставки О2 тканям; замедления интенсивности аэробного тканевого обмена, что в свою очередь зависит от нарастания в крови крабоксигемоглобина; неспособность клеток использовать О2 в следствии ухудшения его диффузии к митохондриям; торможение цитохромоксидазы, регулирующей скорость окисления О2 оксидом углерода.

Механизмы компенсации общей гипоксии тканей организма зависят от стажа табакокурения. Так, при относительно небольшом стаже табакокурения незначительно замедляется тканевой обмен, а гипоксия тканей компенсируется ростом скорости кровотока и уменьшением концентрации 2,3ДФГ. Последний поддерживает сродство О2 к гемоглобину.

При значительном стаже табакокурения курения (более 35 лет) существенно снижается тканевой обмен в организме курильщиков. В этом случае компенсаторные механизмы направлены на улучшение отдачи О2 тканям: замедляется скорость кровотока; увеличивается концентрация в эритроцитах 2,3ДФГ; в эритроцитах снижается рН. В целом эти процессы снижают сродство кислорода к гемоглобину, в результате О2 легче поступает в ткани даже на фоне гипоксии. Последняя компнесируется также ростом в крови количества эритроцитов и повышением в них концентрации гемоглобина.

Пассивное табакокурение является фактором риска для здоровья некурящих субъектов, которые могут находится в табачном дыму. У пассивно курящих постепенно развивается медленно текущие поражения бронхиального дерева с одновременным ухудшением вентиляционной функции лешких.

Распространенность табакокурения среди людей связано с действием активного начала табака никотина, прежде всего, на головной мозг человека. Никотин активирует нейронные круги лимбической симтемы, регулирующие реакции удовольствия и наслаждения (в целом, состояние вознаграждения). Эти реакции активируются с при участии нейротрансмиттера допамина. Никотин поступает в мозг с кровью, проникает через гематоэнцефалический барьер и увеличивает содержание допамина в нейронных кругах лимбической системы, участвующих в формировании состояния вознаграждения. Выкуривание сигарет уменьшает также в нейронах уровень фермента моноаминоксидазы (МАО), разрушающего допамин, который в результате еще больше накапливается в нервных клетках. Кроме того, никотин вызывает выброс допамина в сруктурах мозга, которые участвуют в регуляции состояния удовольствия и вознаграждения.

Никотин способен непосредственно стимулировать активность надпочечников, вызывая поступление в кровь адреналина. Последний увеличивает поступление глюкозы из печени в кровь, увеливает артериальное давления, стимуляция дыхательный центр через его адренергические ситемы и увеличивает частоту сокращения сердца. Никотин тормозит секрецию инсулина из клеток островков Лангреганса, что вызывает явления гипергликемии.

Алкоголь, табак и дыхание.. Согласно статистике люди, которые часто употребляют алкоголь являются одновременно заядлыми курильщиками (примерно 70% алкоголиков являются курильщиками, т.е. выкуривают более одной пачки сигарет в день). В центральной нервной системы как никотин, так и алкоголь увеличивают выделение допамина из нейронных структур лимбической системы. Оба они оказывают сочетанный эффект на систему внешнего дыхания. Алкоголь и табакокурение, вызывая описанные выше морфофункциональные изменения в системе дыхания, являются факторами риска для развития патологии легких, одной из которых являются некоторые формы рака. Риск возникновения рака слизистой рта, гортани или пищевода у курящих и принимающих алкоголь выше, чем риск, вызываемый приемом каждого фактора в отдельности. Так, риск развития рака рта и гортани в 7 раз выше при табококурении и в 6 раз выше при употреблении алкоголя, однако этот же риск в 38 раз выше у тех, кто курить и употребляет алкоголь. Мехзанизм повреждающего действия алкоголя и компонентов табачного дыма на организм человека, в частности, на дыхательную систему с риском развития рака может быть следующим. Примерно 4000 субстанций, образующихся во время сгорания табака попадает в легкие при вдыхании табачного дыма и с кровотоком распространяются по организму. Некоторые энзимы, имеющиеся, в основном, в печени (микросомальные энзимы) превращают эти инградиенты в химические вещества, способные вызвать рост опухолевых клеток. Хроническое употребление алкоголя активирует некоторые из этих микросомальных энзимов, резко повышая их активность и способствуя таким образом развитию рака верхнего отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей у курильщиков.