6.3. Система внешнего дыхания у новорожденных

Анатомофизиологические особенности. От рождения ребенка и до 78 лет жизни в его легких происходят два важных процесса. Это развитие и дифференцировка структурных элементов бронхиального дерева, а также увеличение количества альвеол. Масса легких у новорожденных равна порядка 5060 г, что составляет ¹/_5О массы тела.. К моменту рождения ребенка дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи и ацинусы) заполнены альвеолярной жидкостью, которая является продуктом секреции клеток дыхательных путей в плацентарном периоде. Благодаря тому, что эта жидкость содержит небольшое количество белка и имеет низкую вязкость, она выводится их дыхательных путей, легко всасываясь в лимфу и кровь сразу же после рождения, т.е. с момента становления внешнего дыхания.

Верхние дыхательные пути. Нос и рот новорожденного, как часть верхних дыхательных путей, является зоной контакта организма с вредными факторами внешней среды (вирусы, бактерии). Полость носа у новорожденного относительно мала, носовые ходы узкие (до 1 мм), а нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка очень нежна, покрыта секреторной пленкой, внутри этой пленки происходит колебание ресничек эпителия с частотой 812 в минуту в направлении глотки. Все это придает слизистой оболочке важные защитные свойства удаление частичек пыли, слизи. Оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, что способствует согреванию вдыхаемого атмосферного воздуха. Вместе с тем, у новорожденного имеет место пассивный иммунитет, а лимфоглоточное кольцо слабо развито. Поэтому слизистая верхних дыхательных путей обладает слабыми защитными и противомикробными свойствами.

Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и эластичные. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне IV шейного позвонка). Небольшие поперечные размеры дыхательных путей на уровне гортани представляют собой анатомическое препятствие на пути экспираторного потока воздуха. В результате этого воздух из легких новорожденного выходит под положительным давлением, что препятствует спадению мелких дыхательных путей на выдохе. Площадь поперечного сечения трахеи под голосовыми связками равна в среднем 25 мм², а длина голосовых связок 44,5 мм. К моменту рождения ребенка почти полностью сформирована трахея, которая имеет воронкообразную форму (длина 4 см, диаметр просвета передне-задний 3,6 см, поперечный 5,0 см). Однако эластическая ткань трахеи развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет, поэтому диаметр трахеи у ребенка имеет возможность изменяться в течение дыхательного цикла. Так, во время кашля продольный и поперечный размеры ее уменьшаются на одну треть, что также ограничивает скорость экспираторного потока воздуха. К периоду рождения хорошо сформированы структурные элементы бронхов, поскольку развитие трахео-бронхиального дерева к моменту рождения ребенка важно не только для выполнения функции внешнего дыхания, но и для защитных рефлекторных реакций дыхания (кашель, чихание) и рефлекторной регуляции дыхательного центра. Например, в первые дни после рождения у ребенка выражен рефлекс Геринга-Брейера (рефлекторное переключение фаз дыхания со вдоха на выдох при увеличении до пороговой величины объема легких на вдохе). У новорожденных легкие продолжают развиваться после рождения, поэтому в них недостаточно выражена респираторная зона. По сравнению с легкими взрослого человека, легкие новрожденного более васкуляризирована, а в перегородках ацинусов много рыхлой соединительной ткани. Ацинусы легкого у новорожденного еще мало дифференцированы, что ограничивает резервные возможности внешнего дыхания ребенка. Количество альвеол у новорожденных около 24 млн., а их диаметр в 34 раза меньше, чем у взрослых. Малый диаметр альвеол и недостаточная активность сурфактанта в первые сроки после рождения повышают у новорожденного вероятность спадения альвеол из-за их высокого поверхностного натяжения.

Вентиляция легких. После первого выдоха новорожденного ребенка в его легких остается от 4 до 50 мл (иногда до 80 мл) воздуха. Эта величина воздуха, заполняющая легкие в конце фазы выдоха называется функциональной остаточной емкостью. Постепенно, величина этой емкости увеличивается по мере становления спонтанного дыхания. За первые 1015 мин жизни она достигает примерно 75 мл. Ко 24-му дню после рождения легкие ребенка полностью заполняются воздухом, а функциональная остаточная емкость достигает порядка 100 мл. Формирование функциональной остаточной емкости происходит по мере удаления из альвеол легочной жидкости. Некоторый ее объем выдавливается из верхних дыхательных путей во время родов при прохождении плода по родовым путям (когда внутригрудное давление у плода увеличивается до 7495 см вод. ст.). С другой стороны, во время первого вдоха новорожденного часть жидкости из воздухоносных путей поступает в альвеолы, а в дальнейшем во время экспираций легочная жидкость постепенно выводится из легких. У детей, извлеченных из матки путем кесарева сечения, в легких содержится больше жидкости, чем у родившихся естественным путем. Поэтому для полной аэрации легких, т.е. удаления легочной жидкости, у таких детей требуется больше времени..

Одновременно с началом вентиляции легких у новорожденного ребенка следующим образом перестаивается функция малого круга кровообращения. Начало газообмена в легких сопровождается резким ростом кровотока через легочные капилляры. Одновременно легочная жидкость начинает интенсивно всасываться из альвеол в капилляры легких, благодаря большему онкотическому давлению в крови, чем в легочной жидкости. Часть легочной жидкости всасывается также в лимфатические сосуды.

Дыхательные движения у новорожденного имеют следующие особенности: на фоне его спокойного дыхания периодически возникают глубокие вдохи. Эти глубокие вдохи плода способствуют равномерному распределению воздуха в легких. Аэрация легких увеличивается за счет сужения голосовой щели на выдохе, особенно при крике ребенка, что увеличивает сопротивление потоку воздуха из легких и препятствует развитию высокой скорости воздушного потока в дыхательных путях. Высокая скорость потока воздуха в воздухоносных путях на выдохе нежелательна тем, что может вызвать спадение бронхиол и нарушить таким образом выведение альвеолряного воздуха.

Первое дыхательное движение новорожденного осуществляется по типу гаспинга. Гаспинг (инспираторная “вспышка”) это глубокий вдох с затрудненным выдохом, который, тем не менее, характерен для здоровых доношенных детей в первые 3 часа жизни. Гаспинг имеет место у 4-8% новорожденных. Частота гаспингов постепенно уменьшается и к 5 дню составляет не более 1% в структуре дыхательных движений.

Внешнее дыхание новорожденных. В норме для новорожденных характерен диафрагмальный тип дыхания, т.е. вентиляция легких осуществляется, в основном, за счет сокращения диафрагмальной мышцы. Однако при крике ребенка или одышке может появиться активность в инспираторных межреберных мышцах, что способствует дополнительному увеличению объема грудной полости. Новорожденные всегда дышат носом. Дыхание через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, поскольку большой язык при открытой ротовой полости оттесняет кзади надгортанник, который при вдохе может перекрыть дыхательные пути.

Размеры тела новорожденного обусловливают функциональные показатели системы внешнего дыхания. У новорожденного величина функциональной остаточной емкости небольшая (около 100 мл). Поэтому для поддержания постоянства газового состава альвеолярного воздуха он вынужден дышать с высокой частотой и небольшой амплитудой дыхательного объема. В результате частота дыхания у новорожденных составляет 3070 дыхательных циклов в минуту (в среднем около 40), а дыхательный объем около 17 мл (варьирует от 10 до 25 мл). При спокойном дыхании у новорожденного выдох происходит пассивно и все затраты энергии на работу дыхания связаны с инспираторным усилием. Однако энергетические затраты на дыхание у новорожденных все-таки велики. Это связано с тем, что воздухоносные пути у них узкие, а аэродинамическое сопротивление приблизительно в 8 раз выше, чем у взрослых. К тому же у новорожденных еще мало выражена эластическая тяга легких, что требует меньше энергии на ее преодоление в фазу вдоха. В результате низкой эластической тяги легких у новорожденных в плевральной полости отрицательное давление по сравнению с атмосферным составляет на выдохе 0,20,9 см вод. ст, а на вдохе не более 5 см вод. ст.

На газовый состав альвеолярного воздуха у новорожденного влияет объем анатомического мертвого пространства воздухоносных путей, т.е. объем той части воздухоносных путей легких, в которой не происходит газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью. Его величина (46 мл) у новорожденных составляет примерно 2530% от дыхательного объема, что примерно соответствует таковой у взрослого. В результате у новорожденного во время вдоха из дыхательного объема только 619 мл атмосферного воздуха в альвеолы поступает.

Высокий уровень обменных процессов в организме новорожденных требует интенсивной альвеолярной вентиляции. Поэтому минутный объем дыхания у них составляет 500900 мл/мин, а величина альвеолярной вентиляции равна 400500 мл/мин, т.е. составляет значительную величину.

Жизненная емкость легких у новорожденных оценивается по объему воздуха, выдыхаемого при крике. Ее величина равна 120150 мл. Резервный объем вдоха у новорожденных составляет около 54% , а резервный объем выдоха порядка 34% жизненной емкости легких. Резервные возможности системы внешнего дыхания у новорожденных, т.е. способность максимально увеличивать вентиляцию легких, тем не менее относительно невелики. Так, при крике резерв дыхания превышает вентиляцию в покое лишь в 5 раз, в то время как у взрослых в 10 и более раз.

Транспорт газов кровью. У новорожденных в процессе легочного газообмена не происходит выравнивания напряжений О₂ и СО₂ между альвеолярным воздухом и артериальной кровью. Так, парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе составляет около 120 мм рт. ст., а СО₂ 23 мм рт. ст. Градиент концентрации О₂ и СО_2, т.е. альвеолярно-артериальное различие, равно соответственно 30 и 13 мм рт. ст. Это является результатом низкого соотношения объемов вентиляции и перфузии в малом круге кровообращения. Вентиляционно-перфузионное отношение у новорожденных равно около 0,65 (у взрослых порядка 1,0). Поэтому часть артериальной крови не насыщается кислородом, т.е. происходит так называемое шунтирование крови справа - налево. На 23-й неделях жизни кислородная емкость крови уменьшается в среднем до 144 мл О₂/л из-за снижения количества гемоглобина в крови.

Таким образом, у новорожденных по сравнению со взрослыми поддерживается относительно высокая альвеолярная вентиляция, низкое отношение вентиляции к перфузии, а также некоторая гипоксемия и гипокапния. Поэтому система внешнего дыхания у новорожденных имеет невысокие резервные возможности, которые, тем не менее, адекватны низким энергетическим затратам их организма.

После начала легочного дыхания у новорожденного в артериальной крови нарастает насыщение гемоглобина кислородом. Непосредственно перед первым вдохом в крови ребенка содержится 4080% оксигемоглобина, а через один час после рождения процент оксигемоглобина в крови составляет около 90%. Быстрое насыщение гемоглобина кислородом у новорожденных происходит вследствие высокого парциального давления О₂ в альвеолярном воздухе. Содержание оксигемоглобина довольно быстро достигает порядка 95%, а напряжение О₂ в артериальной крови достигает в среднем 86 мм рт. ст. У новорожденных высока объемная скорость кровотока на единицу массы тела. Это, в свою очередь, создает благоприятные условия для транспорта О₂ к тканям.

У новорожденных работа дыхательных мышц (диафрагмальной и межреберных) направлена на преодоление эластического и неэластического сопротивлений в системе внешнего дыхания. Растяжимость легочной ткани составляет только 35 мл _* см вод.ст. ^-1, т.е. в 3540 раз меньше, а неэластическое сопротивление в 610 раз больше, чем у взрослых. В воздухоносных путях у новорожденных низка скорость воздушных потоков. Поэтому работа дыхания у новорожденных примерно в 2,5 раза больше, чем у взрослых, что требует достаточно высоких энергозатрат именно на внешнее дыхание ребенка.

В течение первых 15 мин внеутробной жизни на фоне начавшегося легочного дыхания новорожденного в его крови происходит снижение содержания СО_2. Этот период времени после родов представляет собой острую фазу адаптации организме новорожденного к новой внешней среде обитания. В этот период рН артериальной крови остается равным порядка 7,22 из-за сохраняющегося метаболического ацидоза, который является показателем сниженного газообмена организма плода во время родового акта. Метаболический ацидоз в начальный период становления внешнего дыхания у новорожденного является физиологически целесообразным, так как низкое рН крови стимулирует ритмическую активность дыхательного центра. В последующие часы после рождения благодаря легочному дыханию и снижению анаэробного дыхания в тканях организма новорожденного (по сравнению с таковыми процессами в тканях плода) в крови снижается содержание кислых продуктов метаболизма происходит постепенная компенсация метаболического ацидоза. Через 23 суток после рождения рН увеличивается до 7,36, через 7 суток - до 7, 42. рН крови остается на относительно высоких значениях в течение всего детства, в результате повышенной вентиляции легких.

Таким образом, для новорожденных характерны: невысокая степень насыщения гемоглобина крови кислородом; высокая кислородная емкость крови (с последующим ее снижением); высокое потребление кислорода на единицу массы тела; снижение рН после рождения (усиление метаболического ацидоза) с последующей компенсацией этого состояния.

Регуляция дыхания у новорожденных. Непосредственно перед началом родоразрешения у плода прекращается спонтанная активность дыхательного центра. Однако разнообразные механо- и хеморецепторные стимулы (экстеро-, проприоцептивные, хемоцептивные), которые в момент рождения начинают активировать ретикулярную формацию ствола мозга, вновь возобновляют спонтанную ритмическую деятельность дыхательного центра тотчас после рождения. Примерно у 5% новорожденных непосредственно после рождения отсутствуют дыхательные движения (рождаются в состоянии апноэ). В этих случаях спонтанную активность дыхательного центра, как правило, можно вызвать стимуляцией экстероцепторов кожи (похлопывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой).

Дыхательные движения у новорожденных нерегулярны: серии частых дыхательных циклов чередуются с более редкими. Периодически (12,5 раза в 1 мин) возникают глубокие вдохи. Нередко возникают задержки дыхания на выдохе (апноэ) длительностью до 3 и более секунд. У недоношенных новорожденных может наблюдаться дыхание типа ЧейнаСтокса. Подобные проявления в деятельности дыхательного центра особенно характерны для быстрой фазы сна у новорожденного, во время которой отмечаются парадоксальные движения грудной клетки (втягивание верхних ребер во время вдоха в результате сокращения только диафрагмальной мышцы и отсутствия активности у наружных межреберных мышц). Все это свидетельствует о несовершенстве механизма дыхательного ритмогенеза у новорожденного в ранний неонатальный период.

Хеморецепторы каротидного синуса новорожденных высокочувствительны к сдвигам O₂ и CO₂ крови, что свидетельствует о зрелости хеморецепторного механизма. С первых дней жизни центральные механизмы регуляции дыхания совершенствуется в результате развития взаимосвязи нейронов дыхательного центра, как структуры ретикулярной формации, с рецепторными системами дыхательного аппарата и других органов. Уже с первых часов жизни у новорожденного в ответ на гипоксию возникает гипервентиляция. Однако эта реакция непродолжительна и нестойка.

Дыхательный центр новорожденного способен реагировать на гуморальные стимулы: увеличение концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе вызывает у новорожденных повышение вентиляции легких, которое, однако, выражено слабее, чем у взрослых. Это говорит об относительно низкой чувствительности центральных хеморецепторов дыхания к СО₂. Тем не менее, эти хеморецепторы, несмотря на свою относительно невысокую активность в мозге новорожденного в состоянии поддерживать на оптимальном для ребенка уровне римтогенез дыхательного центра. Кроме того, в первые 34 дня после рождения нейроны дыхательного центра новорожденного сохраняют спонтанную пейсмекерную активность, которая существенно возрастает под влиянием на них центральных хеморецепторов, в результате, у новорожденного может быть даже гиперпноэ. В то же время, сниженная чувствительность центрального аппарата регуляции дыхания к СО₂ у новорожденных может явиться причиной нарушения дыхания.

Новорожденные имеют низкое содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе, поэтому они чувствительны к незначительным сдвигам СО₂ во вдыхаемом воздухе. У них вентиляторный ответ на углекислый газ выражен больше, чем у взрослых. Четко выраженное усиление вентиляции вызывает повышение CO₂ в альвеолярном воздухе на 35 мм рт. ст. Вместе с тем индивидуальная реакция дыхания на сдвиг СО₂ на 1 мм рт. ст. может различаться в 56 раз.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию у новорожденных двухфазная: первоначальное увеличение вентиляции легких сменяется ее уменьшением, на фоне которого возможна остановка дыхания. Последняя возникает в результате выведения через легкие СО2 во время гипервентиляции, и, как следствие снижение активности центральных хеморецепторов и торможение ритмической активности дыхательного центра. Однако, в целом, усиление дыхания на гипоксию у новорожденных относительно невелико и нестойко. Даже при умеренной гипоксии оно продолжается лишь 35 мин, сменяясь гиповентиляцией. Таким образом, защитная реакция новорожденных на гипоксию развита слабо. При этом следует подчеркнуть, что устойчивость нервных клеток к гипоксии у новорожденных выше, чем у взрослых. У новорожденных рефлекс ГерингаБрейера на изменение объема легких отчетливо выражен в первые дни после рождения и постепенно уменьшается в течение 1-й недели жизни в результате интенсивного развития связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС. Внутрицентральные связи дыхательного центра у новорожденных повышают его роль в регуляции нейрогенных стимулов и снижают степень регуляторных влияний рефлекторных механизмов, которые на этапе становления внешнего дыхания новорожденного обеспечивали жизненно важную генерацию дыхательного ритма. У новорожденных функционируют проприоцептивные рефлексы на растяжение межреберных мышц, что обеспечивает усиление сокращения этих мышц при увеличении сопротивления дыханию (например при сужении воздухоносных путей).

Функционирование дыхательного центра у новорожденных точно координируется с активностью центров сосания и глотания. Во время кормления ребенка частота дыхания у него, как правило, соответствует частоте сосательных движений, причем центр сосания навязывает дыхательному центру свою более высокую частоту возбуждения.

У новорожденных резервы системы внешнего дыхания невелики. Так, относительная минутная вентиляция легких у них составляет в среднем 215220 мл/мин/кг. Тем не менее, это примерно вдвое выше, чем у подростков в пубертатном возрасте (1415 лет), что свидетельствует о значительной потребности тканей организма новорожденных в кислороде. Нормальная частота дыхания для новорожденных 30 в минуту (варьирует от 20 до 50 в минуту), при частоте пульса порядка 150 в минуту и величине артериального давления 75/50 мм рт.ст. У новорожденных объемная скорость дыхания на вдохе может варьировать от 0,035 до 0,138 л/с, а на выдохе 0,026 до 0,136 л/с. Растяжимость легких изменяется в пределах 0,0320,052 л/см вод. ст.

Факторы риска. У новорожденного ребенка полость носа является единственным путем газообмена между системой внешнего дыхания и внешней средой. В первые 6 месяцев дети неспособны (произвольно или рефлекторно) компенсировать с помощью дыхания через рот затрудненное носовое дыхание. Поэтому фактором риска нарушения внешнего дыхания у новорожденного являются воспалительные процессы носоглотки. Эти процессы могут создавать механическое препятствие дыханию, так как сопровождаются набуханием, например, воспаленной слизистой оболочки носа, повышенной секрецией слизи, которая легко закупоривает носовые ходы и хоаны. Аспирация инфицированной слизи из носоглотки в назофарингеальную область также может быть причиной закупорки (обструкции) и инфицирования верхних дыхательных путей новорожденного. Экспираторные сокращения дыхательных мышц у новорожденных очень слабы и не обеспечивают выведение слизи наружу из дыхательных путей. Распространение возбудителей респираторных инфекций в респираторную зону легких может быть причиной альвеолярного и/или интерстициального отека легких. Особую опасность для жизни новорожденного представляет острый отек надгортанника, имеющий воспалительный генез. Заболевание может возникнуть стремительно с летальным исходом через несколько часов из-за удушья.

Указанные выше процессы в носоглотке новорожденного могут быть одной из причин синдрома внезапной смерти новорожденных. В конечном счете во всех рассмотренных случаях нарушения внешнего дыхания у новорожденных приводят к гипоксии с вызываемым ею поражением ЦНС ребенка.

Недоношенные новорожденные с массой тела менее 2500 г примерно в 14% случаев рождаются с дефицитом синтеза сурфактанта (гиалиновомембранная болезнь). Другими факторами риска, которые обусловливают эту болезнь являются наследственность заболевания в семье, кровотечения у беременной, перинатальная асфиксия плода. Спадение легких или их отделов (ателектаз) в результате дефицита сурфактанта сопровождается частым поверхностным дыханием на фоне нормальной или повышенной вентиляции легких; примерно 50% вдыхаемого воздуха поступает в неперфузируемые альвеолы, снижена также альвеолярная вентиляция, возрастает объем мертвого пространства. Кроме того, часть кровотока легких приходится на невентилируемые альвеолы, в результате развивается гипоксемия. Недостаточная оксигенация крови отрицательно сказывается на сократительной функции сердца новорожденного ребенка (уменьшается сердечный выброс). Кроме того, увеличение эластической тяги легких ведет к повышению энергозатрат на работу дыхательных мышц.