Ответ к задаче 23

1. Посткапиллярная форма гипертензии вследствие нарушения оттока крови из легких при митральном стенозе может привести к развитию прекапиллярной формы гипертензии в результате включения рефлекса Китаева (спазм легочных артериол при повышении давления в легочных венах).

2. Застой крови в легких обусловливает снижение их растяжимости. Как правило, крове- воздухонаполнение легких находится в обратных отношениях. Застойные явления в малом круге кровообращения ведут к снижению ЖЕЛ и, как правило, ОЕЛ.

3. Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного

Ответ к задаче 24

1. Острая левожелудочковая недостаточность и/или пневмония.

2. Уменьшение сердечного выброса, и сердечного индекса, удлинение фазы изометрического напряжения, фазы изгнания, увеличение конечного диастолического давления в левом предсердии и левом желудочке, повышение давления в системе легочной артерии.

3. Острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться вследствие:

а) недостаточности митрального клапана при отрыве или дисфункции сосочковой мышцы и перегрузки, в связи с этим, сердца объемом, развития пароксизмальной тахикардии;

б) инфаркта миокарда – в связи с уменьшением его массы;

в) сочетанного действия указанных факторов.

Ответ к задаче 25

1. У пациента развилась пароксизмальная ночная одышка – сердечная астма. Непосредственная причина ее – левожелудочковая недостаточность. Механизм ее развития заключается в перегрузке сердца давлением (поскольку пациент страдает артериальной гипертензией). Возникновению острого приступа «астмы» в ночное время (при положении больного лежа) могло способствовать перераспределение крови из большого в малый круг кровообращения и снижение, в связи с этим, сократительной функции левого желудочка. Это привело к застою в малом круге и к приступу инспираторной одышки («удушья»).

2. Триггерный механизм нарушения функции левого желудочка при его перегрузке заключается в развитии дисбаланса между увеличением массы миофибрилл и меньшим нарастанием количества митохондрий, эндоплазматической сети, капилляров; уменьшения соотношения поверхности и объема кардиомиоцита.

3. Принципы и методы коррекции сердечной недостаточности:

Ответ к задаче 26

1. Больной А. В целом – гипосекреторный вариант (гипосекреция, пониженная кислотность, гипохлоргидрия, снижение протеолитической активности желудочного сока). Больной Б. В целом – гиперсекреторный вариант (гиперсекреция, повышенная кислотность, гиперхлоргидрия, повышение протеолитической активности желудочного сока). Больной В. Диссоциация секреторного процесса (секреции, кислотности, протеолитической активности желудочного сока).

2. Больной А. Ускорена. Больной Б. Замедлена. Больной В. Не изменена.

3. Больной А. Некоторое ухудшение кишечного пищеварения, чрезмерная активация моторики кишечника с возможностью появления так называемых гипосекреторных (ахилических) поносов. Больной Б. Ослабление моторной активности кишечника с возможностью возникновения запоров. Больной В. Ухудшение переваривания белков. Отсутствие пепсина частично компенсируется панкреатическими и кишечными протеазами.