Ответ к задаче 6

1. Уремическая кома, переход сопора (прекомы) в кому, характерные признаки: медленное развитие, в анамнезе – хронический нефрит и почечная недостаточность, уремия; аммиачный запах изо рта, признаки уремического дерматита, фибриллярные подергивания мышц.

2. Нефрит и почечная недостаточность.

3. Дыхание типа Куссмауля, клинические признаки отека легких – судорожное клокочущее дыхание, «хватает воздух ртом», над всей поверхностью легких влажные хрипы, признаки левожелудочковой сердечной недостаточности.

4. Нет, в данном случае гипоксия, в том числе респираторно-гемодинамическая, является лишь одним из звеньев патогенеза уремической комы, а не самостоятельным гипоксическим коматозным состоянием.

5. В патогенезе уремической комы имеют значение следующие факторы и механизмы: интоксикация производными аммиака (NH ₄OH, (NH₄)₂CO₃ и

NH ₄CONH₂) и производные ароматических аминокислот (фенол и индол, подлежащими удалению с мочой); расстройства деятельности ЦНС связаны также с отклонениями гомеостаза – гиперкалиемией, отклонением КОС, нарушением водного баланса (клеточная гипергидратация). Воздействие производных аммония на нейроны мозга приводит к угнетению тканевого дыхания, т.е. тканевой гипоксии, а угнетение кровообращения и часто возникающий отек легких – к гемодинамической и респираторной гипоксии. В конечном итоге все эти факторы вызывают тяжелое энергетическое голодание мозга и угнетение его функции, т.е. коматозное состояние.

Ответ к задаче 7

1. У больного кетоацидотическая кома.

2. Кетоацидотическая кома чаще всего развивается при инсулинзависимом сахарном диабете.

3. 1. Гипоксия мозга вследствие снижения 2,3 в эритроцитах, повышение уровня гликозилированного гемоглобина, гиповолемии, снижения АД, сгущения крови, тромбообразования; гипоксия приводит к тяжелому энергетическому голоданию нейронов мозга.

2. Токсическое действие кетоновых тел на нейроны мозга.

3. Дисиония.

4. Ацидоз.

5. Дегидратация клеток мозга, которая возникает вследствие перемещения жидкости из нейронов в межклеточное пространство и кровь вследствие повышения ее осмотического давления.

4. 1. Отмена лечебного введения инсулина.

2. Хирургические операции.

3. Психоэмоциональный стресс.

4. Употребление алкоголя.

5. Инфекционные заболевания.

6. Инфаркт миокарда.

7. Беременность.

8. Травма.

При стрессе усиливается выделение адреналина, глюкагона, АКТГ, кортизола и снижается выделение инсулина, что приводит к стимуляции глюконеогенеза, нарушению утилизации глюкозы, активации кетогенеза.

5. При дефиците инсулина усиливается распад белка и вследствие диабетической нефропатии и комы может быть олигурия.

6. 1. Введение инсулина внутривенно, но не подкожно.

2. Внутривенное введение жидкости (изотонические растворы, раствор Рингера).

3. Введение бикарбоната натрия.

Ответ к задаче 8

1. Гликонеогеноз Мак-Ардля, недостаточность мышечной фосфорилазы.

2. Характерен аутосомный рецессивный тип наследования. Ген миофосфорилазы расположен в 11-й хромосоме.

3. Необходимо определить активность фосфорилазы в скелетных мышцах (в норме 25,1-37,0 ед/г).

4. Ослабление гликогенолиза в мышцах обусловливает снижение продукции лактата, который не выделяется из мышц и не поступает в кровь даже при тяжелой физической работе и ишемии.

5. Вследствие дефекта фосфорилазы гликоген в мышцах не расщепляется и накапливается, что приводит к снижению продукции АТФ и, следовательно, мышечной работоспособности.

6. Отсутствие гипогликемии наряду с сохранением гипергликемической реакции на адреналин и глюкагон связано с тем, что ферментный дефект не касается печеночной фосфорилазы.

7. Этап 1 – мышечная слабость. Этап 2 – мышечные боли и судороги. Этап 3 –прогрессирующая слабость сопровождается резкой дистрофией мышц.

8. Лечение состоит в ограничении физических нагрузок; прием глюкозы и фруктозы перед мышечной работой способствует ослаблению проявлений заболевания.