Ответ к задаче 18

1. В системе иммунобиологического надзора данного пациента нарушена в основном функция антигенпредставляющих клеток. Об этом свидетельствуют моноцитопения и снижение фагоцитарной активности макрофагов.

2. Нарушения в системе фагоцитирующих клеток. Моноцитопения и снижение активности макрофагов приводят к тому, что клетки иммунокомпетентной системы не получают информации о чужеродном агенте, которая необходима для развития специфического иммунного ответа. Клиническая картина – стоматиты, ангины, отиты, пневмонии, вялотекущие рецидивирующие инфекции – свидетельствует в большей степени именно о нарушениях в системе фагоцитирующих клеток. Расстройства фагоцитоза (фагоцитарная недостаточность) и процесса представления антигена лимфоцитам могут лежать в основе снижения эффективности и специфических реакций за счет В- и Т-лимфоцитов. В данном случае механизмы фагоцитарной недостаточности – «лейкопенический» и «дисфункциональный».

3. Прямых доказательств (данных) того, что имеются нарушения в системе факторов неспецифической защиты – комплемента, интерферонов, лизоцима, интерлейкинов и др., - нет. Вместе с тем нет оснований и исключить их. Можно допустить снижение фагоцитарной активности макрофагов, что характерно для пациентов с синдромом Шедьяка-Хигаси.

4. Фагоцитарная недостаточность, недостаточность антигенпредставляющих клеток.

Ответ к задаче 19

1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни являются также воспаление и лихорадка.

2. Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-, С5 компонентов комплемента).

3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является антигеном. Антигенная «агрессия» провоцирует выработку определенных «преципитирующих» фракций IgG, IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция типа III по Джеллу и Кумбсу – генерализованная форма аллергии. При ней поражаются стенки микрососудов, возникают интравасукулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредке).

Ответ к задаче 20

1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно-чужеродными. К ним и образуются антитела - IgG, IgM.

2. Реакция «Антиген-антитело» приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (клеточному, киллерному) повреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (типа II по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV.

Антикардиальные антитела являются разновидностью IgG и IgM. Они имеют особенности: высокую специфичность и цитотоксичность для клеток миокарда

Ответ к задаче 21

1. ФЖЕЛ₁ , МВЛ, ЖЕЛ, ООЛ, дыхательный объем – статистические объемы легких. Даже незначительные нарушения проходимости воздухоносных путей выражаются в снижении скорости воздушного потока в условиях мксимального усиления дыхания, о чем свидетельствует снижение МВЛ и ФЖЕЛ₁. У данного больного индекс Тиффно (до пробы) равен 66%, т.е. снижен, следовательно, нарушена бронхиальная проходимость. Этот вывод правомерен при том условии, что у больного отсутствует деформация грудной клетки и дыхательные мышцы развиты нормально и не поражены. Показатель МВЛ может быть даже несколько увеличен, и его не следует принимать во внимание для оценки состояния бронхиальной проходимости, так как МВЛ зависит не только от нее, но также от многих других факторов – состояния респираторных мышц, эластичности легких и др.

2. ФЖЕЛ₁ после введения бронхолитика возрастает в связи со снятием бронхоспазма.

3. Увеличение «экспираторной компрессии бронхов» связано с тем, что выдох у больных бронхиальной астмой становится активным; увеличение ООЛ/ОЕЛ.

4. Глубина вдохов увеличена, частота дыхания снижена, соотношение вдох/выдох снижено («экспираторная одышка»).

Ответ к задаче 22

1. Перерастяжение легких и уменьшение эластичности легочной ткани при характерной для эмфиземы легких деструкции межальвеолярных перегородок приводят прежде всего к резкому снижению резервного объема вдоха и ЖЕЛ и, как правило, резервного объема выдоха. Увеличение остаточного объема легких патогномонично для эмфиземы легких.

2. Индекс Тиффно уменьшен; следовательно, ФЖЕЛ также уменьшена, т.е. имеется обструктивное расстройство. Об этом свидетельствует также увеличение ФОЕ и ООЛ. Возможно у данного больного имеется астматический компонент нарушений легочной вентиляции.

3. Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае нарушения диффузионной способности легких.

4. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа вследствие компрессии дыхательных путей при выдохе из-за утраты легкими эластических свойств, а также вследствие нарушения проходимости из-за, очевидно, динамического спазма бронхиол (астматический компонент).