Ответ к задаче4

1. У больной развился сепсис.

Наличие сепсиса подтверждается следующими признаками:

• повышение температуры до 40 градусов по Цельсию;

• озноб, потливость;

• наличие местного инфекционного очага – флегмона стопы и голени;

• снижение артериального давления;

• нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенераторным сдвигом влево и относительная лимфоцитопения.

Стадия септикопиемии, в органах образуются септические очаги (в перикарде и почках).

1. Первичным инфекционным очагом является флегмона стопы и голени. Из этого очага постоянно или периодически поступают микроорганизмы и токсины в кровь, тем самым он является источником диссеминации возбудителей, интоксикации, сенсибилизации.

2. Для возникновения инфекций, вызванных условно-патогенными микробами, необходимо либо снижение общей сопротивляемости организма, либо заражение высокой дозой возбудителя. Сахарный диабет приводит к снижению иммуногенной реактивности организма.

3. 10⁵ микробных тел/грамм ткани.

5. Антибиотикотерапия; необходимо исследовать чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Дезинтоксикационная терапия, поддержание функции жизненно важных органов, симптоматическая терапия. Общеукрепляющая терапия.

Ответ к задаче5

1. Травматический шок, возникщий как следствие краш-синдрома (СДР). В клинической картине обнаруживаются классические эректильная и торпидная стадии шока, но одновременно с этим обнаруживаются характерные для для СДР ранние (гемодинамические расстройства) и промежуточные (острая почечная недостаточность) периоды расстройств. Вследствие неблагоприятного течения поздний период СДР (нарастающие местные изменения тканей) у данного больного не проявился, возникла терминальная стадия шока, и пациент скончался. Учитывая продолжительность (7 ч), распространенность (правая конечность, травма костей таза) и быстроту развития острой почечной недостаточности (олигурия, альбуминурия, гиперазотемия) и падения артериального давления, у больного – острая форма СДЕ. На основании приведенных данных у пациента в патогенезе СДР с явлениями шока имели значение болевая афферентация, травматическая токсемия (связанная с резорбцией продуктов аутолиза мышц), плазмо- и кровопотеря (отек тканей бедра, обширные гематомы) и другие отклонения параметров гомеостаза, обусловленные ОПН.

2. Травматические повреждения мягких тканей – нервов, сосудов и мышц при сдавлении конечности вследствие болевой афферентации приводят к эректильному состоянию с гипердинамией кровообращения, которые после устранения компрессии могут нарастать вследствие местного отека и кровоизлияний. Торпидное состояние и падение артериального давления могут быть результатом истощения активности центральных нейронов под влиянием нарастающей афферентации, токсемии (некрозы мышц, резорбция продуктов рабдомиолиза, шоковая почка – олигурия, гиперазотемия, вероятно миоглобин- и гиперкалиемия), артериальной гипертензии и анемии, приводящих к гипоксии мозга.

Турникетный шок, послеоперационный шок, синдром позиционного сдавления (СПС); к вариантам травматического шока можно отнести и ожоговый шок. Так называемый турникетный шок связан с длительной ишемией тканей, например конечностей (8-36 ч), возникающий при наложении и последующем снятии жгута или лигатур на крупные артериальные сосуды; указанный вариант патологии является следствием ишемического некроза мышц, рабдомиолиза и токсемии. Он не воспроизводит в полной мере патогенеза всех проявлений травматического шока и СДЕ. Послеоперационный шок может развиться после тяжелых травмирующих операций после выхода пациента из наркоза. В настоящее время он встречается редко, хотя в патогенезе его может принимать участие и болевая афферентация и токсемия, связанные с травмой тканей и почечной недостаточностью; в послеоперационном периоде необходим тщательный контроль функции почек. Синдром позиционного сдавления тканей возникает обычно у лиц в бессознательном состоянии (интоксикация алкоголем, наркотическими веществами, отравлении угарным газом, лекарственными препаратами и др.) при длительном пребывании их неподвижном нефизиологическом состоянии на твердых поверхностях. Это состояние также связано с длительной обширной ишемией мягких тканей и последующей их реперфузией после выхода из экзотоксической (миоренальный синдром) комы, но признаки болевого шока отсутствуют, местные повреждения тканей нарастают постепенно и менее выражены; менее выражены и проявления почечной недостаточности (гиперазотемия, гиперкреатининемия, гиперкалиемия, анемия).