12.2.4. Вторинні імунодефіцити, викликані недоліками у харчуванні

За даними світової статистики, виснаження є найчастішою причиною імунодефіцитних станів. Але недостатність харчування може бути не абсолютною, а відносною. Наприклад, незбалансованість харчуваня за співвідношенням “білки : жири : вуглеводи”, дефіцит у їжі вітамінів, мінералів, мальабсорбція (недостатність всмоктування) при деяких хронічних хворобах шлунково-кишкового тракту також можуть стати причиною вторинного імунодефіциту. Парадоксально, але часто імунодефіцитні стани виникають і при ожирінні. Тому ця проблема характерна не тільки для економічно відсталих, але й для розвинутих країн з високим рівнем життя.

Взаємодія між травною і імунною системами позначається на зв’язку між харчуванням і резистентністю до інфекційних захворювань. Епідеміологічні дані показують, що в країнах Африки, де голод серед населення є звичайним явищем, найбільш часто відзначаються масові захворювання і епідемії.

Щодо механізмів розвитку ВІД, то вже встановлено, що недоліки харчування впливають на фагоцитарну функцію (порушується перетравлення антигенів у фагоцитах), активність системи комплементу, клітинний імунітет, співвідношення хелпери/супресори, синтез антитіл і цитокінів. Дуже чутливі до недостатності харчування лімфоїдні тканини і особливо тимус. Дегенерація вилочкової залози через нестачу живлення отримала назву “харчової тимектомії”. У такому тимусі спостерігається порушення дольчастої будови, зникнення межі між корковою та мозковою зонами, зменшення кількості лімфоїдних клітин. Атрофія визначається також у тимусзалежних зонах селезінки та паракортикальній ділянці лімфовузлів.

Вивчено вплив недостатності деяких мікроелементів на стан імунної системи. Так, дефіцит цинку порушує функції Т-клітин, знижує співвідношення CD4/СD8, послаблює прояв шкірних реакцій гіперчутливості повільного типу (РГПТ). При дефіциті цього метала різко зменшується активність тимуліну – цинквмісного сироваткового поліпептиду. Дефіцит заліза робить нейтрофіли нездатними знищувати бактерії і гриби, пригнічує реакції бласттрансформації лімфоцитів на мітогени, знижує активність природних кілерів (NK). Згідно з новітніми даними важливу роль у функціонуванні імунної системи відіграють також селен і мідь, які входять до складу деяких важливих ферментів, які захищають мембрани клітин і, зокрема, лімфоцитів від руйнуючої дії продуктів перекисного окислення. Тому при дефіциті цих металів можуть утворюватись як мутантні власні клітини, так і більш вірулентні мутанти паразитів. Так, вірус Коксаки, виділений від мишей з дефіцитом селену, викликав сильне ураження міокарда. Він мав 6 точкових мутацій порівняно з вихідним штамом.

Розвиткові вторинних імунодефіцитів сприяє недостатність у харчуванні вітамінів. Дефіцит вітаміну А негативно позначається на захисних функціях епітелію, призводить до зменшення кількості деяких популяцій лімфоцитів, погіршує їх проліферацію. Дефіцити вітаміну В6 і фолієвої кислоти викликають порушення клітинного імунітету. Слід мати на увазі, що вітаміни С, Е, А, цинк і селен у помірних дозах посилюють імунні реакції, а при надлишковому вживанні можуть викликати порушення імунних функцій.