Вопрос 9. Нарушение обмена углеводов.

При полном отсутствии углеводов в рационе или нарушениях их усвоения они могут синтезироваться в организме из жиров и белков, сопровождаясь образованием недоокисленных продуктов жирового обмена и развитием ацидоза.

Избыточное же употребление углеводов ведет к перенапряжению инсулинового аппарата, нарушению обмена веществ, ожирению. Усвояемость углеводов достаточно высока и составляет 80—98%. Клас­сификация углеводов представлена ниже.

Простые Моносахариды: глюкоза фруктоза Дисахариды: сахароза лактоза мальтоза

Сложные Полисахариды: крахмал гликоген пектиновые вещества клетчатка

Систематический избыток усвояемых углеводов в питании может способствовать возникновению ряда болезней.

Важная роль в регулировании обмена глюкозы в крови принадлежит гормону поджелудочной железы - инсулину. Если организм вырабатывает его в недостаточном количестве, то процессы использования глюкозы замедляются. Уровень глюкозы в крови повышается. Почки перестают задерживать высокие концентрации сахара в крови и появляется сахар в моче. В таком случае следует резко ограничить в питании содержание простых сахаров, особенно сахарозы и некоторых полисахаридов, которые вызывают увеличение концентрации глюкозы в крови.

Недостаток глюкозы. В противном случае в крови появятся продукты неполного окисления жиров, так называемые кетоновые тела, произойдет нарушение функции центральной нервной системы и мышц, ослабление умственной и физической деятельности. Во время бодрствования энергия глюкозы восполняет почти половину энергетических затрат организма. Оставшаяся невостребованной часть глюкозы преобразуется в гликоген, который депонируется (хранится) в печени. Сложнорегулируемое расщепление этого полисахарида обеспечивает стабильный уровень глюкозы в крови. Но при определенных условиях часть глюкозы, иногда значительная, превращается в собственный жир организма.

Небольшой избыток сахара превращается в гликоген, хранящийся в печени и мышцах. При недостатке усваиваемых углеводов в пище глюкоза в крови образуется из этих запасных полисахаридов.

Но систематический избыток усваиваемых углеводов в питании может способствовать возникновению ряда болезней (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет).

Толерантность к глюкозе у детей больше, чем у взрослых. У последних глюкоза появляется в моче в случае, если ее потребляет организм 2,5–3 г на 1 кг массы тела, у детей только после потребления 8–12 г глюкозы на 1 кг массы тела отмечается ее появление в моче. Это связано с тем, что у детей при избытке глюкозы интенсивно синтезируется гликоген, откладывающийся не только в печени, но и в других органах.

Отсутствие пищевых волокон в диете может провоцировать рак толстой кишки и других отделов кишечника.

Атеросклероз, гипертония, диабет – результат недостатка пищевых волокон. В ряде стран интенсивно вводят в пищевую промышленность пищевые волокна.

Расстройство обмена углеводов может быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Экзогенные углеводы поступают в организм в виде поли-, ди - и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты (амилазу, мальтазу, сахаразу, лактазу, инвертазу и др.). Углеводы расщепляются до моносахаридов и всасываются. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то поступающие с пищей ди - и полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке. В основе данного нарушения лежит недостаточность фермента гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, при отравлении монойодацетатом, флоридзином. Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается. Может развиться углеводное голодание.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена. Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отравление печеночными ядами), когда нарушается их гликогенообразовательная функция. Синтез гликогена снижается при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена.

Гипергликемия - повышение уровня сахара в крови выше нормального. Может развиваться в физиологических условиях; при этом имеет приспособительное значение, так как обеспечивает доставку тканям энергетического материала. В зависимости от этиологического фактора различают следующие типы гипергликемии.

Алиментарная гипергликемия, развивающаяся после приема большого количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.).

Нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия - при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе.

Гормональные гипергликемии сопровождают нарушения функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Гипергликемия при недостаточности гормона инсулина является наиболее выраженной и стойкой. Она может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

Панкреатическая недостаточность инсулина развивается при разрушении или повреждении инсулярного аппарата поджелудочной железы. Частой причиной является местная гипоксия островков Лангерганса при атеросклерозе, спазме сосудов. При этом нарушается образование в инсулине дисульфидных связей и инсулин теряет активность - не оказывает гипогликемического эффекта.

К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями, повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах - острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе.

Инсулярный аппарат перенапрягается и может истощиться при излишнем и частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты), при переедании, что ведет к алиментарной гипергликемии.

Ряд лекарственных препаратов (группы тиазидов, кортикостероиды и др.) могут вызывать нарушения толерантности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету лиц явиться пусковым фактором в развитии данного заболевания.

Внепанкреатическая недостаточность инсулина. Ее причиной может послужить избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, активен лишь в отношении жировой ткани. Он обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз. При этом развивается так называемый диабет тучных.

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушения углеводного обмена определяют характерный симптом диабета - стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.

Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). Избыточная глюкоза не подвергается фосфорилированию, а превращается в сорбитол и фруктозу. Это осмотически активные вещества, нарушающие обмен в данных тканях и вызывающие их повреждение. При гипергликемии повышается концентрация глюко - и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина. При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу - развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.

При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и как следствие его - усиленная жажда (полидипсия).

При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (мягкие при пальпации глазные яблоки). При очень высокой гипергликемии уровень кетоновых тел близок к норме. В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.