26. Экссудативное воспаление: виды, их характеристика.

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор-рагическое, катаральное и смешанное воспаление.

Серозное воспаление

При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Возникает часто в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки эпителия, мезотелия и неболь

шое количество нейтрофилов; оболочки полнокровны. Подобная картина возникает при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые тоже полнокровны, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия - возникает серозный катар слизистой оболочки (рис. 5-7).

В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - в строме между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Причины: различные инфекционные агенты (вирусы, микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), термические и химические факторы, аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительный объем экссудата может рассасываться. При хроническом течении сероз-ного воспаления во внутренних органах (печени, сердце, почках) в исходе иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление - образование экссудата, богатого фибрино-геном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается

в фибрин. Этому способствует высвобождение в зоне некро-за большого количества тром-бопластина.

Локализуется

фибринозное воспаление в слизистых и серозных обо-лочках, реже - в толще органа.

Морфологическая карти-на. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка. В зависимости от глубины некроза ткани и вида эпителия слизистой оболочки

пленка может быть рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется либо проч-

но связана и отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. соир - каркать) возникает при неглу-боком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 5-8). Пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, при отделении пленки возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите говорят о «волосатом» сердце. Крупозное воспаление в легком называется крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление (от греч. iphtera - кожистая пленка) развива-ется на слизистых оболочках при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 5-9). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при ее отторжении образуется глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит не только от глубины некроза ткани, но и от выстилающего слизистые оболочки эпителия. На выстланных плоским эпителием слизистых оболочках (полости рта, зева, миндалин, надгортанника, пищевода, истинных голосовых связок, шейки матки) пленка плотно связана с эпителием, хотя некроз относительно неглубокий. Это обусловлено тесной связью между клетками плоского эпителия и подлежащей соединительной ткани, которые крепко держат пленку. На покрытых плоским эпителием слизистых оболочках (верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая. Образуемые пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина.

Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее неравнозначно даже при одной причине его возникновения - дифтерити-ческой ангине и крупозном трахеите при дифтерии.

Причины фибринозного воспаления - инфекционные агенты: дипло-кокк Френкеля, стрептококки и стафилококки, возбудители дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза, вирусы гриппа. Кроме инфекци-онных агентов, фибринозное воспаление вызывают токсины и яды эндоген-ного (уремия) или экзогенного (сулема) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (напри-мер, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек раз-ный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы. При крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют рубцы. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - облитерация.

Значение фибринозного воспаления велико, оно составляет морфологи-ческую основу многих болезней (дифтерии, дизентерии, крупозной пнев-монии), наблюдают при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии, при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перене-сенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незажива-ющие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление

При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распада-ющиеся нейтрофилы - гнойные тельца

- вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, погиб-шие клетки ткани, микроорганизмы. Гной - мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного воспаления - гисто-лиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов - нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление - абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гноем (рис. 5-10). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из соединительнотканных волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри - из грануляцион-ной ткани, покрытой фибрином. Гной непрерывно обновляется благодаря выделению грануляциями нейтрофильных лейкоцитов. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, - пиогенная мембрана.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмону наблюдают там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона - отсутствие видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - очаги ткани, подвергшейся коагуляционному некрозу, становятся плотными, мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Гной может скапливаться в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причины гнойного воспаления - часто гноеродные микробы (стафило-кокк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы. Возможно асеп-тическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.

Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распростране-нию. Гнойники, расплавляя капсулу органа, прорываются в соседние полости.

Между гнойником и полостью возникает свищевой ход, возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление, распространяясь, переходит на соседние органы и ткани; например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит. При абсцессе и флегмоне гнойный процесс распространяется лимфогенно и гематогенно, что ведет к развитию септикопиемии.

Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника.

В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскры-вается через кожу наружу. Если свищевой ход не открывается, а процесс продолжает распространяться, возникает гнойник на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления - натечный абсцесс, или натечник. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывая тяжелую интоксикацию и приводя к истощению организма. При ранении, ослож-нившемся нагноением раны, развивается раневое истощение - гнойно-резорбтивная лихорадка.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма.

Неблагоприятный исход - генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Если процесс отграничен, абсцесс вскрывается спонтанно или его вскры-вают, происходит освобождение от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергаемый петрификации. Длительно протека-ющее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего интоксикацией и его способностью разрушать ткани (гистолизом), которое делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболе-ваний и их осложнений.

Гнилостное воспаление

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукро-вица) развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гни лостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурно-

пахнущих газов.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны эритроциты. В его развитии велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофи-лов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сиби-реязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление при-соединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар, раз-вивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, сли-зистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешивают-ся слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций - острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим - сероз-ного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморраги-ческим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хрониче-ский гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический

катаральный гастрит) заболе-ваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофи-ческий катар) слизистой обо-лочки.

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфек-ционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при ауто-интоксикации (уремическом катаральном гастрите и коли-те) в связи с воздействием тер-мических и химических аген-TOB.

Значение.Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко при-нимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфи-зема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление

Если к одному виду экссудата присоединяется другой, развивается сме-шанное воспаление - серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление. Часто смену вида экссудативного воспаления наблюдают при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.