21. Нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости.

Лимфатическая система служит для поддержания метаболическо-го равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию всасыванием из тканей воды, отработанных метаболитов, продуктов физиологического распада тканей, высокомолекулярных веществ (оелков, эмульгированных липидов).

Нарушения лимфообращения проявляются различной формой его недо-статочности - механической, динамической и резорционной.

Механическая недостаточность возникает в связи с препятствием току лимфы вследствие:

- сдавления или закупорки лимфатических сосудов,

- олокады лимфатических узлов, например, раковыми клетками,

- экстирпации грудного протока или лимфатических узлов;

- недостаточности клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах, когда лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость или экссудат из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы - результат изме-гений биохимических и дисперсных свойств белков тканей или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застого жидкости в тканях. Часто встречаются комбинированные формы астоот хоц-ности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы остаточно характерны и отражают последовательные стадии ее развития:

- застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

- развитие коллатеральной лимфатической сети и перестройка лимфа-тических капилляров и сосудов;

- образование лимфангиэктазий;

- развитие лимфедемы (лимфатический отек), стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);

- лимфорею, хилорею, образование хилезного асцита, хилоторакса.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают при блокаде отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к адаптивным реакци-ям, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходят использование резервных коллатералей и новообразование лимфатиче-ских капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфоо-бращения может быть длительное время относительно компенсированной.

Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем становится недостаточным. Многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в широкие тонкостен-ные полости - лимфангиэктазии. В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения - лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) иногда возникает остро - острая лимфедема, однако чаще имеет хроническое течение - хроническая лим-федема, которая может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема возникает редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. При повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется до лимфатических капилляров. Общая хроническая лимфедема закономерна при хроническом венозном застое, т.е. при хрони-ческой недостаточности кровообращения, и имеет большое клиническое

значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводя-щих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавле-нии при остром лимфадените, перевязке во время операции, экстирпации лимфатических узлов и сосудов. Она исчезает, как только начинает функционировать коллатеральное лимфообращение.

Хроническая местная (регионарная) лимфедема имеет самостоятельное кли-

Ническое значение, ее делят на врожденную и приобретенную. Врожденная

лимфедема обычно связана с гип-оплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приоб-ретенная - со сдавлением опухолью или облитерацией (хроническое вос-паление, склероз) лимфатичес-ких сосудов, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной мастэктомии), тромбозом вен, тром-бофлебитом, образованием арте-риовенозного свища. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и обладает склерогенным свойством.

В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезиру-ющая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, часто кожа и подкожная клетчатка конечно-стей, увеличивается в обьеме, стано-вится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, образуется слоновость. На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который приводит, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах

белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилез-ного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфы с высоким содержанием жира) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдав-лением опухолью.

.. Последствия и значение недостаточности лимфообращения опреде-ляются, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Итог этих нарушений - тканевая гипоксия, кото- рая приводит к дистрофии и некробиозу при острой лимфедеме, атро-зни и оклерозу при хроническом застое лимфы. При гипоксии изменения органов и тканей при застое лимфы и крови стереотипны и однозначны.

Учитывая структурно-функциональное единство лимфатической и кро-леносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетиче-ских механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих пато-логических процессов.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Содержание тканевой жидкости зависит от состояния кровообращения и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре-деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещес-тва, где накапливается тканевая жидкость. Содержание тканевой жидкости регулируется нейрогуморальными механизмами, при этом большую роль играют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминогли-канами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости - ее увеличение или уменьшение.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека.

При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - потеть, сочиться).

Эга жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клет-чатке - анасарка (от греч. апа - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикард, в плевральной полости - гидроторакс, в брюшной полости - асцит (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки кожи появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего кожи век, под глазами, на тыльной поверхности кистей, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, Как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза обильно стекает прозрачная пенистая жидкость. Головной моза увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи С перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза.

Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которос в ряде случаев

преобладает. При набухании мозга происходит выраженная гидратация его вещества, особенно белого, извилины мозга сглажены, полости желудочков уменьшены. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. В связи с повышенным внутримозговым и внутричерепным давлением наблюдают вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие на ов. Почки при отеке увеличены. Капсула снимается легко.они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие. Полупрозрачные .жилеподобные.

Микроскопическое исследование. В межуточном веществе много отечной жидкости, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикуляр-ные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавлены отечной жидкостью или находятся в состоянии набухания, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток, и они погибают. В серозных полостях отмечают набухание, а затем десква-мацию мезотелия, иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечают деструкцию глиальных волокон, распад миели-на, набухание астроцитов. В печени отекают портальные тракты и перисину-соидальные пространства, в почках

- интерстищий, прежде всего мозгового

вещества.

Механизмы развития. Среди факторов, определяющих отек, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление плазмы, проницаемость капиллярной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяет или дополняет другой.

При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличена фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают меха-нические, или застойные, отеки. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к онкотическим отекам. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны в основном с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях элек-тролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы так называемые - лимфогенные отеки.

ROSO0

• Эти факторы появляются при многих заболеваниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, алергических заболеваниях, инфекциях и интоксика-циях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофи-ки, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания и патологического про-десса различают застойные, сердечные, почечные, дистрофические, маран- тические (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические и травматические отеки.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдав-лении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей. Это ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капил-лярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань.

Ослабление функции лимфатической системы способствует увеличению отека.

Сердечные отеки, наблюдаемые при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее перераспределение крови приводит к уси-ленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеют значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболевани-ях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза с большой потерей белков с мочой (протеинурии) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемии) главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефрите основное зна-чение имеет задержка натрия и в меньшей степени - онкотическое давле-ние. Почечные отеки появляются в основном на лице - на веках, под гла-зами, затем они распространяются на кисти и стопы.

Дистрофические отеки связаны с недостаточным содержанием белков в пище. Возникающая вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относят маранти-ческие (кахектические) отеки. Воспалительные отеки вокруг очага воспаления (перифокальные отеки) обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие по разным причинам при раз-личных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие ме-ханизмы.

Исходы часто благоприятны: отечная жидкость рассасывается. При дли-тельном отеке сдавление сосудов микроциркуляторного русла и снижение в них кровотока в тканях приводит к гипоксии и вслед за ней - к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распростра-ненностью. Аллергические отеки, например, скоропроходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время, и от них зависит неред-ко исход заболевания. Отек головного мозга или легких - частая причина смерти, водянка полостей приводит к нарушению функций органов.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изьязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т.е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости - обезвоживание (дегидрата-ция), или эксикоз (от лат. siccus - сухой). Оно сопровождается и потерей воды кровью, т.е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе характерен: заостренный нос, запав-шие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, уменьшенная масса тела. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьше-ны, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого обьема жидкости, что характерно для холеры, длитель-ной диареи, диспепсии. Иногда обезвоживание наблюдают при коматозных состояниях, например при энцефалите.