Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Лучи эндокринная.pdf
Лучевая диагностика гиппоталамо-гипофизарной системы
Лучевая анатомия. Размеры турецкого седла в боковой проекции: передне-задний
(сагитальный) – 9-14 мм, верхне-нижний (вертикальный) – 7-12 мм.
Гипофиз располагается в центре турецкого седла. Визуализируется в виде бобовидного
образования с прямым или слегка вогнутым верхним контуром (выпуклым только в
периоде полового созревания или во время беременности). Высота гипофиза во
фронтальной плоскости – 2-7 мм, ширина (поперечный размер) –12,9 мм ± 1.6 мм. Зона
гипофиза в коронарной проекции равна 93± 1,6 мм2. Размеры гипофиза могут
варьировать во время: беременности до 12 мм, у детей (до 10 мм у девочек, до 8 мм у
мальчиков). Центрально в верхней части гипофиза регистрируется его ножка (воронка)
шириной менее 4 мм. В норме аденогипофиз и нейрогипофиз большинством методов
лучевой диагностики не дифференцируются.
Характеристика основных гормонов. Гормональная активность гипофиза может
определяться методом радиоиммунного анализа:
1. АКТГ (адренокортикотропный гормон). Концентрация в сыворотке – 16,4-32,8
нмоль/л (у взрослых в 8-10 часов – 25-100 нг/л, в 18 часов – менее 50 нг/л).
2. АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин). Концентрация в сыворотке –
2.9+1,0 нг/л.
3. Лютеинизирующий гормон (лютропин). Концентрация в сыворотке: у мужчин –
1,6-12,5 МЕ/л; у женщин в фолликулярную фазу – 1.3-19 МЕ/л, в середине цикла
– 24-150 МЕ/л, в лютеиновую фазу – 1.8-22 МЕ/л, в менопаузу – 14.5-86 МЕ/л.
4. Пролактин (лактотропин). Концентрация в сыворотке: у мужчин – 100-265
мМЕ/л, у женщин – 130-540 мМЕ/л, в менопаузу – 107-290 мМЕ/л.
5. СТГ (соматотропный гормон, соматотропин). Концентрация в сыворотке –
0,5-6,0 нг/мл.
Классификация заболеваний гипофиза
Опухоль турецкого седла бывает весьма разнообразной как по гистологической
структуре, так и по локализации. Различают опухоли по:
1. Локализации:
1. Эндоселлярные – типично наличие округленного расширения просвета
турецкого седла, спинка которого истончена, а иногда и вовсе не видна.
Вход в турецкое седло расширен, углубление дна сравнительно
небольшое, спинка может быть укорочена.
2. Супраселлярные – приводят к изменению цистерн. При больших
опухолях могут наблюдаться признаки прорастания 3-го желудочка
мозга.
3. Параселлярные – вызывают изменения в костях свода черепа.
4. Ретроселлярные – разрушают спинку седла и задние отклоненные
отростки. Спинка седла вначале истончается, отдавливается вперед,
иногда может надламываться. К таким опухолям относятся аденома
гипофиза, краниофарингиома, опухоль зрительного нерва.
2. Гистологической структуре:
1. Ацидофильная аденома проявляется гигантизмом или акромегалией,
2. Базофильная – проявляется в форме болезни Иценко-Кушинга,
3. Хромофобная – протекает в виде синдрома адипозогенитальной
дистрофии.
При больших размерах аденом могут выявляться признаки сдавления нервных
образований: расстройства зрения и другие неврологические нарушения.
Аденокарцинома гипофиза развивается из ткани аденогипофиза, характеризуется
быстрым инфильтративным ростом, множественными метастазами.
Алгоритм исследования при заболеваниях гипофиза. Анализ крови на специфические
гормоны (функциональные пробы) → Прицельная рентгенография области турецкого
седла → рентгеновская компьютерная томография / МРТ.
Рентгенологические признаки изменений турецкого седла при объемном образовании
(аденоме) гипофиза:
1. остеопороз,
2. увеличение размеров,
3. деформация,
4. истончение крыловидных отростков,
5. деструкция.
РКТ при объемном образовании (аденоме) гипофиза: фронтальные срезы производятся
толщиной до 2 мм, т.к. эндоселлярные опухоли могут быть не видны в толще
горизонтальных срезов. Хорошо выявляются опухоли с супраселлярным ростом.
Акромегалия. Акромегалия – заболевание, обусловленное гиперпродукцией СТГ за
счет эозинофильной аденомы гипофиза и диспропорциональным ростом скелета,
мягких тканей и внутренних органов.
Диагностика. Соматотропин-ингибирующий глюкозный тест с уровнем СТГ > 2 нг/мл.
Rg-признаки аденомы гипофиза, размеры черепа увеличены, утолщены кости свода,
повышена пневматизация придаточных полостей носа.
Болезнь Кушинга. Болезнь Кушинга обусловлена гиперсекрецией АКТГ гипофизом и
двухсторонней гиперплазией надпочечников.
Диагностика. Секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими
дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем, уровень
АКТГ нормальный или повышенный. Дифференциальная диагностика – см. алгоритм
исследования при синдроме Кушинга.
Щитовидной железы
Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны и хранит йод. Она состоит
из двух долей и перешейка и расположена в передней части шеи. Ее правильная работа
чрезвычайно важна для нормального функционирования всего организма, а нарушения
ведут к ряду заболеваний: рак, базедова болезнь, кретинизм, аденома, микседема и
п.УЗИ этой железы позволяет узнать, в каком состоянии она находится, есть ли
какие-либо патологии или новообразования. Оно показывает изменение ее структуры,
из-за которых могут возникнуть различные проблемы со здоровьем.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы назначают в таких случаях:
• Пациент бледен и плохо себя чувствует
• Он испытывает боль в горле/шее и при этом не болеет простудными заболеваниями
• Анализы на гормоны показывают нарушения
• Аритмия
• Сонливость, апатия и вялость
• Внезапное ожирение или истощение
• Слишком частые перепады настроения
В результате исследования этого органа важным является состояние его долей.
Перешеек между ними у здорового человека может как иметься, так и отсутствовать.
Главными показателями являются:
• Размеры
• Структура тканей
• Эхогенность
• Наличие или отсутствие новообразований
Размеры в норме
На результатах УЗИ щитовидной железы размеры и объемы имеют важное значение.
Максимальный объем должен рассчитывается в соответствии с весом пациента и
может составлять от 12,3 см3 при массе до 40 кг до 35 см3 при 110 кг. Часто у женщин
он меньше, чем у мужчин, из-за различий некоторых процессов в работе эндокринной
системы. Если железа работает правильно, но при этом ее объем на 1 и более см3
больше, то это также считается нормой.
натомия. Щитовидная железа (ЩЖ) является дольчатым подковообразным органом,
расположенным в средней трети шеи. Железа состоит из двух боковых долей (каждая
из которых имеет в длину около 5 см и в ширину около 2.5 см), соединенных
перешейком (шириной до 1 см), прикрывающим спереди 2 и 3 кольцо трахеи.
Перешеек часто отсутствует или представлен полоской фиброзной ткани. Объем
щитовидной железы варьирует в зависимости от возраста и пола. Пирамидальная
долька, которая представляет собой языкообразный выступ, расположенный
краниально от перешейка обычно с левой стороны, может быть двойным или
отсутствовать. Добавочная тиреоидная ткань может обнаруживаться вдоль
эмбрионального щитоязычного протока, в глубоких слоях шеи, средостении,
погруженный в тимус или сублингвально в районе слепого отверстия.
Обмен иода. В организме содержится 20-50 мг иода, из которых примерно 10 мг
находится в щитовидной железе. Иод поступает извне в большей степени с водой в
виде иодидов и органических соединений. В ЖКТ происходит расщепление этих
соединений до неорганического иода и его всасывание. Иодиды быстро
распределяются во всех тканях и водной среде организма. Выделение иодидов в
большей степени происходит за счет почек (до 50-75 мкг в сутки), незначительная
часть - ЖКТ, потовыми железами, легкими.
Синтез тиреоидных гормонов. Процесс синтеза тиреоидного гормона включает ряд
этапов. Первый этап этого процесса заключается в захвате иода железой. Небольшое
количество неорганического иодида, имеющегося в клетке, диффузионно обменивается
с иодидом плазмы. Однако активный процесс захвата позволяет создать значительный
градиент концентрации неорганического иодида между клеткой и плазмой - 2:1.
Проникнув в клетку, иод окисляется пероксидазой в молекулярный иод или иодид,
который, соединяясь посредством тирозиниодиназы с тирозином, образует
моноиодтирозин и дииодтирозин. В присутствии конденсирующего фермента из моно-
и дииодтирозина синтезируются три- (Т3) или тетраиодтиронин (тироксин, Т4). Эти
гормоны сохраняются в фолликулярном коллоиде как компоненты тиреоглобулина и
освобождаются по мере необходимости под влиянием протеолитического фермента. В
обычных условиях щитовидная железа обладает запасом гормона на 10 недель.
При поступлении в кровоток гормон щитовидной железы связывается в виде
нестойкого соединения с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Количество
свободного тироксина в крови пропорционально количеству ТСГ в плазме. Так, в
отсутствие ТСГ, содержание гормона в плазме будет низким, несмотря на нормальную
функцию щитовидной железы; в условиях, сопровождающихся повышением
концентрации ТСГ, содержание гормона в плазме возрастает. В норме около одной
трети связывающих центров ТСГ занято гормоном.
После включения гормона в обменные процессы происходит его расщепление
посредством дегалогеназы на иод и белковую часть гормона. Иод вновь поступает в
общий кровоток, откуда захватывается щитовидной железой.
Классификация заболеваний щитовидной железы:
1. Аномалии развития:
1. Атиреоз;
2. Гипоплазия (кретинизм);
3. Фрагментация;
4. Дистопия;
5. Эктопия;
6. Кистоз (персистирующий щитоязычный проток).
2. Приобретенные заболевания:
1. Гипотиреоз (микседема);
2. Зоб (увеличение щитовидной железы).
Классификация зоба.
1. По этиологии:
1. компенсаторная гипертрофия (иодная недостаточность, наследственные
нарушения биосинтеза, викарное увеличение потребности в гормонах);
2. гиперплазия с избыточной продукцией гормона (болезнь Graves);
3. вторичная гипертрофия (воспалительный, опухолевой или
инфильтративный процесс).
2. По конфигурации:
1. диффузный;
2. узловой;
3. смешанный.
3. По функции:
1. гипертиреоидный;
2. эутиреоидный;
3. гипотиреоидный.
Для установления диагноза заболевания ЩЖ важное значение имеют данные
дополнительных методов исследования:
1. Ультразвуковое исследование ЩЖ.
2. Тонкоигольная пункционная биопсия ЩЖ с последующим цитологическим
исследованием пунктата.
3. Сцинтиграфия и/или ОФЭКТ, иоднакопительная функция ЩЖ.
4. Исследование функциональной активности ЩЖ радиоиммунным анализом
(РИА). Определение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4), а также
тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке.
5. Определение антитиреоидных антител в сыворотке крови методом РИА.
Радиоиммунный анализ гормонов щитовидной железы. Т3 (трииодтиронин) – 1.17-3.09
нмоль/л, Т4 (тироксин общий) – 62-140 нмоль/л, Т4 (тироксин свободный) – 11-25
нмоль/л, ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин) – 0.36-0.42 мкмоль/л, ТТГ
(тиреотропный гормон) – 0.8-3.6 мЕд/л, титр а-ТПО (антитела к тиреоидной
пероксидазе) 0:50.
Радионуклидное исследование иоднакопительной функции щитовидной железы.
Подготовка к исследованию: За 1-1,5 месяца до исследования исключить продукты и
лекарственные вещества, содержащие галлоиды. За 10-14 дней отменить
антитиреоидные гормоны.
Методика: Пероральный прием натрия иодида меченного I
131
в дозе 1-2 мкCu на
физиологическом растворе. Радиометрия фантома и щитовидной железы проводится на
расстоянии 30 см от сцинтиляционного датчика через 2, 4, 24 часа после приема РФП.
Процент накопления иода расчитывается по формуле: (количество импульсов/мин от
железы)*100/(количество импульсов/мин от фантома). В норме накопление иода в
щитовидной железе составляет через 2 часа - 4,5-15%, через 4 часа - 8-30%, через 24
часа - до 50%.
Сцинтиграфия и ОФЭКТ щитовидной железы. Методика. Подготовка к исследованию
та же, что и при исследовании иоднакопительной функции щитовидной железы.
Пероральный прием натрия иодида меченного I131 в дозе из расчета 0,3 мкCu/см2
площади железы или по таблице в зависимости от процента накопления изотопа и
степени гиперплазии. Регистрация через 24 часа после приема РФП (при гиперфункции
щитовидной железы исследование проводится на 4-6 часу).
Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Методика. Обследование
проводится датчиком с частотой не менее 5 МГц в продольном и поперечном сечениях.
Объем щитовидной железы рассчитывается по формуле J. Brunn (1981), где
произведение длины, ширины и толщины долей умножается на коэффициент 0.479.
Объем щитовидной железы для лиц старше 18 лет составляет 4.4-18 мл (до 20 мл при
беременности) у женщин и 7.7-25 мл у мужчин. Плотность тиреоидной ткани
сопоставляется с тканью околоушной слюнной железы обследуемого.
Нормальной (однородной) является мелкоячеистая структура железистой ткани,
точечная гипоэхогенная зернистость которой не превышает в диаметре 1 мм. При
визуализации на таком фоне отличающихся по эхогенности участков констатируется
неоднородный (гетерогенный) характер эхографической структуры, который в
зависимости от распространенности этих изменений может соответствовать
диффузной (неузловой) или очаговой (узловой) патологии.
Основная лучевая симптоматика заболеваний щитовидной железы.
Гипотиреоз (микседема) развивается вследствие атрофии паренхимы (фолликулов).
Различают первичный, как проявление аутоиммунных реакций, и вторичный
(центральный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ).
Иоднакопительная функция снижена - регистрируется постоянное пологое возрастание
кривой вплоть до 48 часов и более. На сцинтиграмме изображение щитовидной
железы, как правило, уменьшенных размеров с диффузно сниженным накоплением
радиоизотопа.
Компенсаторный гипертрофический зоб. Наиболее распространенный из этой группы
заболеваний – эндемический зоб. Пусковым механизмом является хронический
недостаток экзогенного иода с последующим снижением продукции гормонов, что в
свою очередь стимулирует выработку ТТГ и развитие васкуляризации и гипертрофии
фолликулярного аппарата.
Эндемический диффузный зоб (ДЭЗ). Для ДЭЗ характерно равномерное увеличение
ЩЖ. УЗ-картина - признаки гиперплазии ЩЖ: увеличение долей и сглаженность
перехода перешейка в доли. Капсула не уплотнена, эхоструктура ткани мелкоячеистая
или среднеячеистая, эхогенность не изменена, нет фиброзной тяжистости.
Функциональное состояние ЩЖ, как правило, эутиреоидное. Антитела к тиреоидным
антигенам не определяются. При пункционной биопсии обнаруживаются клетки
эпителия, коллоид.
Эндемический узловой зоб (УЭЗ). Для УЭЗ характерна гладкая поверхность железы.
При ультразвуковом исследовании определяется гипо- или эхонегативное образование,
которое имеет четкие контуры и хорошо визуализируется на фоне однородной мелко
или среднеячеистой эхоструктуры и неизменной эхогенности ткани. Функциональное
состояние ЩЖ не изменено. В цитограммах – клетки эпителия, коллоид.
Иоднакопительная функция характеризуется быстрым захватом РФП – кривая быстро
достигает максимума (на 2-4 часу), но выведение гормона обычно не изменено.
Сцинтиграфия: форма щитовидной железы обычная или округлая, размеры увеличены,
распределение РФП равномерное. Однако при длительном течении паренхима железы
приобретает вид перемежающихся участков фиброза и гипертрофии, что на
сцинтиграмме проявляется в виде "горячих" узлов.
К этой же группе заболеваний относится спорадический зоб, преимущественно
связанный с врожденными дефектами ферментных систем: дефект захвата иода,
нарушение органической фазы (синдром Pandered), дефект конденсации иодтирозинов
в иодтиронины, дефект иод-тиронин-дегалогеназы, нарушения связывания иода и т.д.
Гиперпластический зоб (болезнь Graves, гипертиреоз, тиреотоксикоз). Патогенез связан
с нарушением регуляции продукции гормонов (вследствие гиперплазии фолликулов
происходит их повышенная продукция и ускоренный выброс в кровь).
Кривая накопления иода характеризуется быстрым подъемом и снижением. В
зависимости от времени пика кривой можно установить степень тяжести
тиреотоксикоза:
1. тяжелая степень - пик кривой приходится на 2-4-6 часов,
2. средней тяжести - 8-10 часов,
3. легкая степень - 18-20 часов.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ). Для УЗ-картины при ДТЗ наиболее характерна
крупноячеистая эхоструктура и диффузное снижение эхогенности ткани железы.
Функциональное состояние ЩЖ у больных ДТЗ характеризуется высокой
концентрацией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и низким уровнем ТТГ.
Иммунологические изменения при ДТЗ связаны с определением высокого титра
тиреоидстимулирующих антител.
Сцинтиграфия: форма сохранена или округлая, увеличена вся железа или ее часть
(долька), выявляется равномерное диффузно повышенное распределение РФП или
наличие "горячих" узлов.
Вторичные гипертрофические зобы.
К первой группе относятся инфекционные тиреоидиты. Патогенетически
характеризуются кратковременным преходящим усилением функции с последующим
ее снижением.
Острый гнойный тиреоидит. При УЗИ определяется диффузное снижение эхогенности
ЩЖ, и на этом фоне визуализируется локальный участок еще более низкой
эхогенности без четких контуров. Антитела к тиреоглобулину не определяются. При
пункционной биопсии – гнойное содержимое в пунктате.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). При подостром тиреоидите выявляется
быстрая смена гипертиреоидного состояния гипотиреоидным с последующим
восстановлением функции железы. При УЗ-диагностике ЩЖ увеличена в размере,
эхогенность неравномерно диффузно снижена на фоне мелко- и среднеячеистой
эхо-структуры. Наблюдение в динамике (через 5-6 месяцев) выявляет нормализацию
эхогенности и возможно обнаружение гиперэхогенности диффузного характера.
Иоднакопительная функция замедлена или в пределах нормы. Сцинтиграфия: форма
сохранена, размеры увеличены, в зависимости от локализации может регистрироваться
диффузное равномерное уменьшение распределения РФП либо "холодный" узел.
Во вторую группу входят аутоиммунные тиреоидиты (АИТ): зобы Хасимото и Риделя.
Как в первом, так и во втором случае происходит аутоиммунная атрофия паренхимы с
последующим замещением лимфоидной тканью (зоб Хасимото) или разрастанием
фиброзной ткани (зоб Риделя).
УЗИ ЩЖ характеризуется наличием гиперэхогенной капсулы и обилием
гиперэхогенных тяжей в ткани железы. При АИТ (фиброзный вариант) капсула не
изменена, гиперэхогенная тяжистость представлена незначительно. Функциональное
состояние ЩЖ определяется давностью заболевания и может быть эутиреоидным или
гипотиреоидным. Пункционная биопсия трудновыполнима из-за каменистой плотности
железы. В цитограммах обнаруживают полиморфизм эпителиальных клеток с
гиперхромными ядрами, лейкоциты, единичные лимфоциты. УЗИ выявляет диффузное
неравномерное снижение эхогенности и изменение эхоструктуры ткани железы за счет
участков средней и крупной ячеистости, тяжистости и дилатации сосудов. Капсула
железы обычно неравномерно уплотнена. Перешеек ЩЖ при АИТ обычно увеличен.
При АИТ выявляется наличие лимфоидных элементов, часто со значительным числом
молодых форм, зрелые плазматические клетки, нейтрофилы, эозинофилы, гистиоциты,
макрофаги, определяются разрушенные клетки, "голые" ядра, нити фибрина. Возможно
определение метаплазированных клеток фолликулярного эпителия (клетки
Ашкенази-Гюртле). Сцинтиграфическая картина при АИТ пестрая, мозаичная, участки
нормального накопления изотопа (
131
I,
99
Тc) чередуются с участками пониженного
накопления, что придает контурам ЩЖ размытость, нечеткость. При АИТ с
гипертиреозом увеличение содержания Т3 и Т4 менее выражено, а концентрация ТТГ
не изменена или имеет незначительную тенденцию к снижению в сыворотке крови.
Антитела к тиреоглобулину выявляются и при других заболеваниях ЩЖ, однако только
для АИТ характерен очень высокий титр антител (1:1000 и выше). Высокий титр
антител к тиреоглобулину определяется у 30-70% больных АИТ.
Третья группа представлена опухолевыми процессами. Наиболее часто встречаются
аденомы и аденокарциномы. Новообразования, в свою очередь, подразделяются на
гормонпродуцирующие и непродуцирующие, что влияет на иоднакопительную
функцию и отображениe "холодных" и "горячих" узлов. Более характерным для
злокачественных новообразований является наличие "холодных" узлов и деформация
контуров щитовидной железы. Однако в последнее время злокачественные
новообразования возникают на фоне гиперплазии щитовидной железы и могут не
формировать узловых форм.
При УЗ-диагностике у больных раком ЩЖ наблюдается неизмененная эхогенность и
эхоструктура ткани железы и узел неоднородный по эхогенности и эхоструктуре без
четких контуров. Форма этого узлового образования сходна в обеих проекциях железы.
Нередко имеется значительное увеличение пораженной доли или перешейка. При АИТ
обычно отмечается диффузное нарушение эхогенности и эхоструктуры ткани ЩТ и на
этом фоне определяют локальные изменения эхогенности, которые имеют различную
форму в продольном и поперечном скане. Лимфоузлы увеличены при раке ЩЖ. С
целью диагностики проводят сцинтиграфию ЩЖ, выявляющую "холодный" очаг в
структуре железы. У больных карциномами при АИТ характерно неравномерное
накопление изотопа. В пунктате ткани ЩЖ у больных со злокачественными
новообразованиями обнаруживаются атипичные клетки.
тимус
Вилочковая железа (тимус) располагается в верхнем отделе переднего средостения и
состоит из двух долей, которые соединены между собой. В них различают шейный и
грудной отделы. Верхние отделы долей уже и меньше, чем нижние. Нижние отделы
располагаются между перикардом и грудиной и окружены жировой клетчаткой.
Максимального развития вилочковая железа достигает к 12—15 годам. После 15 лет
наступает ее возрастная инволюция. Но сохраняется остаточное жировое тело,
имеющее форму вилочковой железы и окружено капсулой.
•В детском возрасте вилочковая железа видна на рентгенограмме. Ведущая роль при
исследовании вилочковой железы у детей до 5-6 лет принадлежит ультразвуковому
методу. Методы МРТ и КТ также хорошо подходят для исследования структур
средостения. Позволяют детально изучить изменения структуры железы,
дифференцировать ее от окружающих сосудов и тканей.
• Симптом зубца, или зазубрины — угол, вершиной направленный в сторону
средостения, возникающий в месте пересечения выпуклой дуги вилочковой железы и
выпуклой дуги сердца.
•Симптом двуконтурности— возникает при лентовидной форме вилочковой железы в
том месте, где железа настаивается на тень сердца и выходит за ее пределы .
•Симптом «паруса»— треугольная тень с вогнутым наружным контуром, широким
основанием сливающаяся с тенью средостения. Вершина треугольника направлена в
сторону легкого и часто внедряется в междолевую щель, раздвигая листки междолевой
плевры и вызывая ее утолщение . На рентгенограмме это отображается в виде
волосяной линии, в которую переходит вершина «паруса» .
Симптом «волны»— волнистый наружный контур вилочковои железы, вследствие
тесного контакта с передними концам ребер. При этом вогнутая часть «волны»
совпадает с передним концом ребра или его хрящевым продолжением, а выпуклая — с
межреберным промежутком.
Симптом треугольника—
железа имеет вид треугольной тени с выпрямленными контурами, широким
основанием слива ющейся со средостением, а вершиной на правленной в сторону
легкого