Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2114_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
11
Рисунок 1.
Виды кишечной непроходимости
Также специалисты подразделяют кишечную непроходимость:
По происхождению:
1.
врожденная;
2. приобретенная.
По уровню непроходимости (для механической):
1. то
нкокишечная (высо
кая и низкая);
2. то
лстокиш
ечная.
По клиническому течению:
1. острое;
2. подострое;
3. хроническое.
По степени нарушения проходимости кишечника:
1. по
л
ная;
2. частичная.
По стадиям развития патофизиологических нарушений в организме:
1. начальная («илеусного крика») – от 2 до 12 часов;
2. промежуточная (интоксикации) – 12-36 часов;
3. термин
альная (разлитого пер
итонита) – свыше 36 часов.
12
ГЛАВА 1.
Паралитическая кишечная непроходимость: этиология и патогенез.
Паралитическая кишечная непроходимость (паралитический илеус)–
синдром, обусловленный патологическим процессом, который проявляется
прогрессирующим снижением мышечного тонуса и замедлением
перистальтики (парез) кишки вплоть до полного ее паралича. Нарушения
перистальтики кишечника чаще всего тотальные и захватывают все отделы при
перитоните, но могут быть местнымии локализоваться в одном сегменте при
неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных инфекциях,
синдроме Огилви (острый нетоксический мегаколон, острая псевдообструкция
толстой кишки).
Этот клинический синдром не является самостоятельным заболеванием,
он является реализацией других патологических процессов в кишечнике и
других органах, также он может осложнять ряд тяжелых состояний различного
генеза и локализации.Таким образом, паралитическая непроходимость всегда
вторична, она обусловлена воздействием на кишечную моторику токсинов или
рефлекторных влияний. В некоторых источниках данное заболевание
описывается как синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон, острая
псевдообструкция толстой кишки) – внезапное расширение толстой кишки
(более редко – всего кишечника) при отсутствии механической обструкции.
Часть специалистов считается этот термин (синдром Огилви) устаревшим. По
статистике на амбулаторном этапе в структуре консультаций хирурга эта
патология составляет менее 1% от всех хирургических пациентов с патологией
брюшной полости. Считается, что паралитическая кишечная непроходимость
является патологией, соответствующей наиболее «проблемному» пожилому
возрасту. Однако паралитическая непроходимость кишечника является одной
из наиболее распространенных причин непроходимости у младенцев и детей.
Ее частота превышает частоту инвагинации кишечника, как причины острой
непроходимости в этой возрастной группе.
13
Этиология паралитической ОКН многообразна и до конца не
установлена. Провоцирующие факторы настолько многочисленны и настолько
неопределенны, что их не всегда удается достоверно установить (рис. 2).
Рисунок 2. Факторы возникновения паралитической кишечной непроходимости
по мнению универсальной платформы OSMOSIS для студентов медицинских,
сестринских и других специальностей.
Чаще всего ее обусловливают перитонит, ушибы живота, кровоизлияния
в брыжейку кишки и забрюшинное пространство. Иногда паралитическую
непроходимость может вызывать инфаркт миокарда, а также применение
наркотиков и других препаратов, угнетающих кишечную перистальтику. При
некоторых «терапевтических» заболеваниях (неспецифический язвенный
колит) эпизоды ОКН могут носить как ургентный, так и хронический характер.
Паралитическая кишечная непроходимость (временное замедление
перистальтики) в той или иной степени всегда присутствует после операций на
органах брюшной полости (в том числе и при аппендиците). Наиболее
значимым фактором являетсядлительное открытое вмешательство на органах
брюшной полости. В ее развитии играют роль многие факторы.
14
Этиологическиефакторы развития паралитической ОКН:
Заболевания брюшины и органов брюшной полости:
Воспаление, инфекция (аппендицит, холецистит, панкреатит)
Перитонит: бактериальный (перфорация кишечника), асептический
(желчь, сок поджелудочной железы, желудочный сок)
Расхождение операционной раны
Повреждения брюшной стенки во время операций
Повреждения стенки и брыжейки кишки (термические, химические,
электростатические) во время операции
Повреждения связочного аппарата органов брюшной полости
Воздействие химических и физических факторов во время операции на
сосудистые и нервные структуры кишечника
Тупая травма живота
Острое расширение желудка
Болезнь Гиршпрунга
Пищевая токсикоинфекция
Мекониевая непроходимость
Заболевания органов забрюшинного пространства и малого таза:
Инфекции: пиелонефрит, паранефрит
Камень мочеточника, обструкция мочеточника
Забрюшинная гематома при травме, гемофилии, терапии
антикоагулянтами
Опухоли забрюшинного пространства: саркома, лимфома или метастаз
Задержка мочи
Ущемление семенного канатика, перекрут яичка
Перелом таза
Другие заболевания:
Перелом позвоночника: поясничного или грудного отдела
Травма, опухоль головного или спинного мозга
15
Менингит
Заболевания и повреждения центральных и периферических нервных
образований
Заболевания легких и сердечно-сосудистой системы
Эмболия легочной артерии
Пневмония, особенно нижнедолевая
Эмпиема плевры
Эмфизема легких
Синдром Огилви
Муковисцидоз
Генетические заболевания (у новорожденных)
Интоксикации и метаболические нарушения:
Дефицит калия
Дефицит натрия
Лекарственные средства: ганглиоблокаторы, антихолинергические
средства, опиоиды, психотропные и антигистаминные препараты
Уремия
Диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия
Отравление свинцом
Порфирия
Сепсис
Патогенез паралитическойОКН – это сложный динамический процесс,
запускающийся с момента начального воздействия повреждающего фактора на
иннервацию и кровоснабжение стенки кишки, приводящего к задержке пассажа
содержимого по кишечнику. Считается, что в силуанатомических особенностей
поражается чаще всего слепая кишка. Такие причины как висцеральная
миопатия, нейропатия, коллагеновые сосудистые болезни вызывают
динамическую непроходимость как толстой, так и тонкой кишки. Основной
причиной развития паралитической ОКН являются хирургические
16
вмешательства на органах брюшной полости и забрюшинного пространства,
особенно открытые (рис. 3).
Рисунок 3. Патогенез паралитической кишечной непроходимости.
Сегодня паралитическая кишечная непроходимость, не связанная с
выполненными оперативными вмешательствами, развивается в 8-25% случаев.
Чаще всего это острая абдоминальная патология. Менее часто паралитическая
ОКН связана с острой патологией сердца или легких. Она можетвозникать на
фоне различных эндогенных интоксикаций и инфекций (особенно в детском
возрасте). У маленьких детей описана мекониевая непроходимость кишечника,
которая встречается у младенцев и может быть признаком муковисцидоза ,
генетического заболевания, поражающего легкие и пищеварительную систему.
Меконий, выделяемый новорожденным в течение первых 24 часов жизни,
может стать ненормально густым и липким. Он может прилипнуть к
17
стенке кишки, что может привести к его накоплению и
блокированиюдистального отдела тонкой кишки.
В патогенезе паралитической ОКН выделяют три основные фазы
процесса. В первую фазу под воздействием различных этиологических причин
происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника
(обратимые изменения при адекватных ресурсах организма) (рис. 4).
Рисунок 4. Первая фаза паралитической кишечной непроходимости:
угнетение перистальтики и парез кишечника.
Во вторую фазу развивается и прогрессирует нарушениепродвижения
содержимого по кишечнику, что приводит к скоплению жидкости и газа в
просвете кишки. Увеличение объема внутрикишечного содержимого приводит
к значимому повышению внутрикишечного давления (кишечный стаз) и
активному всасывания токсичных продуктов бактериального метаболизма в
кровь. В третью фазу помимо внутрикишечных нарушений возникают и
Расширенная
тонкая кишка
18
прогрессируют общая интоксикация, метаболические расстройства, а также
нарушения дыхания и гемодинамики. Для этой фазы(терминальной) характерно
глубокое расстройство микроциркуляции и грубые нарушения функции стенки
кишки, дисбиоз, выраженная эндогенная интоксикация, дисбаланс различных
систем организма, что приводит к синдрому полиорганной недостаточности.
Патофизиологические изменения в стенке кишки зависят причины и времени
паралитической ОКН. При паралитической ОКН прогноз различен, но все
специалисты отмечают, что клиническое течение синдромабез активного
лечения может быть тяжелым и иметьплохой прогноз. При некоррегируемой
паралитической ОКН нарушения перистальтики и гемодинамические
расстройства, обусловленные уменьшением артериального притока и
ухудшением венозного оттока в брыжеечных или интрамуральных сосудах
приводят к глубокой структурной дискоординации гомеостаза и грубым
витальным нарушениям, вплоть до летального исхода. По мнению большинства
хирургов и патофизиологов механизм патологических изменений в организме
человека при ОКН однотипен. Объединяющим во всех случаях ОКН является
развитие «синдрома энтеральной недостаточности». Синдром энтеральной
недостаточности — это сочетанное нарушение всех функций тонкого и
толстого кишечника, которое сопровождается эндотоксикозом, большой
потерей жидкости, белков и электролитов. Данное состояние проявляется не
только при ОКН, но при различных видах кишечной инфекции и
неспецифическом язвенном колите. В норме в просвет пищеварительного
тракта выделяется значительное количество пищеварительных сосков – до 1,5 л
слюны, 2 л желудочного сока, 1,5-2,5 л панкреатического сока, 3 л кишечного
сока, 1-1,5 л желчи. При нормальном пищеварении весь этот объем
биологического субстрата реабсорбируется, при этом дополнительные объемы
воды и питательных веществ также легко всасываются через стенку тонкой и
толстой кишок, что является объективным критерием их ассимиляции и
включением в метаболические процессы. При паралитической ОКН
обрываются процессы секреции и абсорбции в стенке кишки.С момента
19
прекращения пассажа содержимого, связанного с первичным повреждением
стенки и перерастяжения происходит выброс тканевых медиаторов воспаления
(кининов, гистамина), что приводит к резкому повышению проницаемости
сосудистой стенки, сосудистому стазу, нарушению микроциркуляции и
прогрессированию ишемии кишечной стенки. За счет секвестрации жидкости
происходит отек кишечной стенки, нарушение ее барьерной функции, а затем
активная диффузия жидкого компонента крови уже в просвет кишки.
Сравнительно быстро происходит накопление выпота в брюшной полости.
Объем секвестрированной жидкости может достигать 5-6 л. Данные процессы
приводят к дегидратации тканей, дефициту объема циркуляцирующей крови и
ее сгущению, что проявляется сухостью кожных покровов, гипотонией,
относительным эритроцитозом, ростом показателей гемоглобина и
гематокрита, олигурией. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку
альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к реабсорбции
натрия и значительному выделению калия с рвотными массами и мочой. Из-за
этого развивается внутриклеточный ацидоз, гипокалиемия и метаболический
внеклеточный алкалоз. По мере нарастания разрушения клеток и снижения
диуреза гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Развивающиеся электролитные нарушения приводят к блокированию
перистальтической волны, что усугубляет паретическое расширение петель
кишечника, появляется мышечная слабость, происходят нарушения сердечного
ритма. Затем происходит стимуляция парасимпатической нервной системы, что
проявляется в виде регургитации и антиперистальтики. Из-за нарастания
циркуляторной гипоксии кишечной стенки, ионных нарушений и замедления
распространения импульсов по нервам перистальтика сначала замедляется, а
затем полностью выключается. В участках кишки на фоне ишемии нарастают
процессы перекисного окисления липидов, что ведет к прогрессирующему
разрушению мембран и гибели клеток. Поступление в просвет жидкости,
богатой белком и электролитами, приводит к нарушению микробного
биоценоза, нарастанию микробной массы и симбионтного пищеварения, при
20
этом резко повышается газообразование и нарастает уровень токсических
полипептидов (молекул средней массы). На фоне резкого ухудшения барьерной
функции кишечной стенки происходит всасывание токсических полипептидов
в кровоток, что приводит к эндогенной интоксикации. В терминальных стадиях
заболевания бактерии проникают в перитонеальный выпот, что приводит к
развитию гнойного перитонита даже при сохранении герметичности кишечной
стенки. По мере накопления в просвете кишки жидкости ее петли
растягиваются, заполняются содержимым из дистальных отделов, что ведет к
миграции в желудок и тонкую кишку микрофлоры толстой кишки. Это
приводит к рвоте кишечным содержимым. Накопление кишечного
содержимого, перерастяжение и повреждение кишечной стенки проксимальных
участков кишки, нарастание циркуляторных и ионных нарушений замыкают
порочный круг кишечной непроходимости. Прогрессирование эндотоксикоза
(дисбактериоз, заброс микрофлоры толстой кишки, всасывание метаболитов
деятельности бактерий в кровь и лимфу) приводит к развитию синдрома
системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.
Параллельно нарастание ишемии кишки и ее перерастяжение приводят к
увеличению проницаемости стенки кишки, дислокации бактериальной флоры
из просвета кишки в свободную брюшную полость и прогрессированию
перитонита. Сегодня существуют два полярные мнения о паралитической ОКН.
Одни специалисты считают этот процесс ургентным (экстренным), а другие
полагают, что процесс динамичен и имеет периоды «ремиссии» и обострения
(хроническая динамическая ОКН). В научных публикациях описаны несколько
вариантов паралитической ОКН по ее клиническим проявлениям. При
этом,такие заболевания как атонический колит и копростаз, проявляющиеся
стойким нарушением пассажа кишечного содержимого, гастроэнтерологине
считают проявлением паралитической ОКН.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана