Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4737_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
50
мембраны клеток бактерий, грибов, а также нарушать структуру
липидов, входящих в состав суперкапсидов оболочечных виру-
сов, к которым относят возбудителей острых респираторных ви-
русных инфекций (вирусы гриппа, парагриппа, коронавирусы,
включая SARS-CoV-2 и обычные сезонные штаммы, бокавиру-
сы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы
и др.), а также вирусов семейства Herpesviridae.
Местный анестетик оксибупрокаин – местный анестетик для
применения в терапии инфекционно-воспалительных заболева-
ний глотки. Применяется в клинической практике свыше 40 лет.
Оксибупрокаин вызывает обратимую блокаду распростране-
ния и проведения нервных импульсов через аксоны нервных кле-
ток. Хорошо проникает в ткани при местном применении. По
сравнению с другими местными анестетиками в меньшей степени
оказывает локальное раздражающее и сенсибилизирующее дей-
ствие. Анестезирующее действие оксибупрокаина эффективно и
соответствует уровню проксиметакаина. Является более безопас-
ным в отношении нежелательного влияния на ЦНС и сердечно-
сосудистую систему по сравнению с бупивакаином.
Одним из важных и эффективных компонентов местного ле-
чения является полоскание в глотке растворов различных анти-
микробных и/или противовоспалительных лекарственных веществ.
Возможно использование различных препаратов, желательно в
теплом виде, с кратностью от 3 до 6 раз в сутки после еды:
– р-р нитрофурала («Фурацилин» 1:5000);
– р-р соды (бикарбоната натрия, 1 чайная ложка на стакан воды);
– отвары трав (шалфей, ромашка, календула и др.);
– комплексный препарат октенидина дигидрохлорид +
+ феноксиэтанол («Октенисепт») – в разведении 1:6;
– р-р бензилдиметил[3-(миристоиламино)пропил]аммония
хлорида моногидрата 0,01 % («Мирамистин»);
– р-р хлоргексидина биглюконата;
– р-р гидроксиметилхиноксалиндиоксида 0,25 мг/мл
(«Диоксидин») – с 18 лет.
https://t.me/med1917
51
«Диоксидин»
*
Противомикробное бактерицидное средство, производное хи-
ноксалина. Обладает широким спектром действия, проявляет актив-
ность в отношении грамположительных (Str. pyogenes,
Staphylococcus aureus, включая MRSA; коагулазоотрицательных
Staphylococcus spp., включая S. epidermidis; Streptococcus
pneumoniae, Enterococcus spp., включая E. faecalis и E. faecium), и
грамотрицательных бактерий (Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Neisseria meningitidis и др.), а
также облигатных анаэробов (Peptostreptococcus anaerobius,
Bacterioides fragilis, Clostridium perfringens). В концентрации
1024 мкг/мл и выше проявляет активность против дрожжеподобных
грибов рода Candidа. Препарат действует на штаммы бактерий,
устойчивые к другим химиопрепаратам, включая антибиотики.
Бактерицидное действие препарата «Диоксидин» в отноше-
нии бактерий осуществляется одновременно в нескольких
направлениях. Первое направление заключается в быстром про-
никновении молекулы препарата в бактериальную клетку
с практически мгновенным нарушением целостности и структу-
ры существующих молекул ДНК и подавлением синтеза ДНК
de novo. Данные эффекты реализуются в течение первого часа
взаимодействия препарата с микробной клеткой.
Следующим значимым направлением бактерицидного дей-
ствия является подавление синтеза целого ряда белков, в частности
мембранных белков и ферментов. Этот эффект в итоге приводит к
угнетению процессов дыхания патогенов, специфическому подав-
лению синтеза экзотоксинов, тем самым существенно снижая виру-
лентность и патогенное влияние на макроорганизм и, прежде всего,
альтерацию (повреждение) тканей в очаге бактериального воспале-
ния. Проникая и быстро накапливаясь в цитоплазме в неизменен-
ном виде, «Диоксидин» вызывает снижение прочности клеточной
стенки и обнажение цитоплазматической мембраны бактериальной
*
На правах рекламы.
https://t.me/med1917
52
клетки, что также существенно снижает жизнеспособность патоге-
нов. Эти свойства актуальны в случае необходимости подавления
внутриклеточно персистирующих микроорганизмов.
Гидроксиметилхиноксалиндиоксид подавляет активность и
синтез новых молекул – внеклеточных ДНКаз. Именно эти фермен-
ты обеспечивают синтез факторов повышенной вирулентности, обу-
словливающих способность уклоняться от реакций иммунной защи-
ты хозяина (внеклеточные ловушки нейтрофилов, NET), а также
способность к подавлению биопленок нормальной микробиоты.
«Диоксидин» глубоко проникает в очаг воспаления, где в усло-
виях анаэробиоза его бактерицидная активность существенно воз-
растает (как показано в исследованиях in vitro – до 100 раз и более) за
счет индукции образования активных форм кислорода. Это обеспе-
чивает его высокую активность в отношении анаэробных патогенов,
а также высокоэффективное воздействие на патогенную микрофлору
в глубоких отделах лакун нѐбных миндалин при выраженном нару-
шении аэрации. Помимо высокой противомикробной активности,
препарат обладает способностью защищать эпителий от поврежде-
ния в разгар воспаления и усиливать регенерационные процессы.
При развитии ОТФ у пациента с сопутствующим аллергиче-
ским (атопическим) заболеванием целесообразно использование
комплексного препарата, содержащего бензгидрилпиперази-
нилбутилметилксантина сукцинат («Теоритин»), обладающего
противоаллергической и противовоспалительной активностью.
«Теоритин»
*
Действующее вещество препарата является производным
пурина, обладающим выраженной противоаллергической ак-
тивностью, связанной с длительной и избирательной блокадой
Н
1
-гистаминовых рецепторов. «Теоритин» предупреждает раз-
витие и облегчает течение аллергических реакций. Обладает
противозудным и противоэкссудативным действием.
Обладает слабой м-холиноблокирующей и антисеротониновой
активностью. Не обладает седативными свойствами и не влияет на
*
На правах рекламы.
https://t.me/med1917
53
скорость психомоторных реакций. По активности и длительности
антигистаминного действия превосходит Н
1
-гистаминоблокаторы как
первого поколения – дифенгидрамин, хифенадин и азеластин, так и
второго – цетиризин, лоратадин, фексофенадин, что было показано
на экспериментальной модели изучения влияния препарата на спаз-
могенное действие гистамина на изолированной подвздошной кишке
морских свинок. По антисеротониновой активности, обусловливаю-
щей наличие у препаратов этой группы противозудного действия,
препарат близок к азеластину и существенно превосходит остальные
вышеперечисленные препараты. Отдельно следует подчеркнуть от-
сутствие признаков развития тахифилаксии и угнетения ЦНС.
На модели инфекционного воспаления в условиях in vitro бы-
ло продемонстрировано выраженное противовоспалительное дей-
ствие «Теоритина», проявляющееся в статистически значимом
уменьшении уровня продукции провоспалительных цитокинов
(ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли ФНО-α) в ответ на стимуля-
цию моноцитов липополисахаридом. В ряде концентраций влияние
препарата было сравнимо с препаратом положительного контроля
(дексаметазон). Препарат сравнения (цетиризин) не проявлял
сколько-нибудь значимой фармакологической активности.
Применение препарата у коморбидных пациентов (присо-
единение в период обострения аллергического заболевания ОРЗ
с фарингитом и ринитом) обеспечивает по сравнению с цетизи-
рином или дезлоратадином более выраженный терапевтический
эффект в виде купирования назальной обструкции и восстанов-
ления носового дыхания, а также ряда других симптомов воспа-
лительной природы со стороны глотки (отек, гиперемия и др.)
в более ранние сроки без признаков угнетения ЦНС.
Отсутствие лечения или неадекватное лечение стрептококко-
вого тонзиллита чревато высокой вероятностью развития серьез-
ных гнойных осложнений: паратонзиллярный, парафарингеаль-
ный, ретрофарингеальный абсцессы, гнойный лимфаденит; а
также негнойных: острая ревматическая лихорадка, ревматиче-
ские болезни сердца, постстрептококковый гломерулонефрит,
синдром стрептококкового токсического шока, PANDAS-синдром.
https://t.me/med1917
54
4. ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС
Паратонзиллярный абсцесс (ПТА) – заболевание, характеризу-
ющееся гнойным расплавлением околоминдаликовой клетчатки,
располагающейся между псевдокапсулой нѐбной миндалины и гло-
точной фасцией, покрывающей мышечные констрикторы глотки.
Эпидемиология. Паратонзиллярный абсцесс занимает одно
из первых мест среди гнойных процессов глотки по тяжести
и наблюдается у людей любого возраста, однако чаще паратонзил-
литом болеют в возрасте от 15 до 30 лет; в более молодом, а также
в более пожилом возрасте он встречается реже. Заболевание
одинаково часто поражает мужчин и женщин.
В последние годы отмечается заметный рост количества ПТА
не только у взрослых, но и детей, и пик заболеваемости приходится
именно на подростковый возраст. Всѐ чаще появляются сообщения
о наблюдении ПТА у детей младше 3 лет, что в совокупности
с тенденцией к увеличению тяжести постстрептококковых
осложнений не может не настораживать.
Этиология. Заболевание возникает в результате проникновения в
паратонзиллярное пространство микроорганизмов, преимущественно
анаэробного типа дыхания, обладающих генетически детерминирован-
ными факторами патогенности, при наличии благоприятных условий
для их колонизации. В качестве возбудителя чаще всего выступают
β-гемолитический стрептококк серогруппы А, а также неспорообразу-
ющие облигатно-анаэробные микроорганизмы. При этом в развитии
активных форм инфекционного процесса могут принимать участие и
представители ко-патогенных микроорганизмов, относящихся к тран-
зиторной микробиоте ротоглотки. Паратонзиллит, как правило, разви-
вается на фоне изменения иммунного статуса нѐбных миндалин, что
проявляется недостаточной региональной иммунореактивностью в ви-
де снижения показателей Т- и В-клеточного звеньев иммунитета.
В процессе жизни лимфоидная ткань глотки подвергается посто-
янной инфекционной агрессии, на фоне которой в самой структуре тка-
ни могут формироваться очаги хронического воспаления. В этиологи-
https://t.me/med1917
55
ческом плане большинство авторов отводят основную роль бактери-
альной флоре, в первую очередь – β-гемолитическому стрептококку
группы А (БГСА – 30–40 %), стрептококкам группы C и G (28–40 %).
Однако, по современным данным, формирование хронического воспа-
ления нередко связано с сопутствующей вирусной инфекцией (до 90 %
всех тонзиллитов и фарингитов). Вирусная инфекция, в частности ви-
рус Эпштейна–Барр, вирус герпеса 6-го типа, цитомегаловирус также
играют особую роль в хронизации воспалительных процессов глотки.
Патогенез. В настоящее время нет единого мнения о патогенезе
ПТА. Наиболее распространена тонзиллогенная теория формиро-
вания ПТА. В отечественной практике принято руководствоваться
теорией очаговой инфекции нѐбных миндалин.
В большинстве случаев паратонзиллярный абсцесс развива-
ется вследствие гнойного расплавления паратонзиллярной
клетчатки на фоне ее первичного воспаления, чаще – как ослож-
нение ангины, несколько реже – как очередное обострение хрони-
ческого тонзиллита. При этом имеет место тонзиллогенный путь
проникновения инфекции в паратонзиллярное пространство.
Тонзиллогенная теория формирования ПТА рассматривает в каче-
стве его причины нарушение дренажа содержимого лакун миндалин
при остром тонзиллите с последующим распространением гнойного
воспаления на паратонзиллярную область. Известно, что в субэпители-
альной зоне нѐбной миндалины между лимфатическими фолликулами
и ретикулярным эпителием крип лимфатические сосуды отсутствуют,
но они существуют в парафолликулярной области, образуя густую
трехмерную сеть, которая сливается с лимфатическими сосудами со-
единительнотканных трабекул и сосудами капсулы миндалины. Тригге-
ром развития ПТА является образование эрозии эпителия на поверхно-
сти нѐбной миндалины, что дает возможность возбудителю проникнуть
в парафолликулярную лимфатическую сеть, а затем в лимфатические
сосуды капсулы миндалины и паратонзиллярную клетчатку.
Возникновению паратонзиллита способствует наличие в нѐб-
ных миндалинах глубоких крипт, пронизывающих миндалину через
всю ее толщу и благоприятствующих развитию при ангинах воспа-
https://t.me/med1917
56
лительных процессов в паратонзиллярной ткани. Частые обострения
хронического тонзиллита и рецидивы ангин сопровождаются про-
цессами рубцевания, в частности в области устий крипт, нѐбных ду-
жек, где образуются сращения с миндалиной. Этот процесс затруд-
няет дренирование крипт, что приводит к активизации инфекцион-
ных агентов, преимущественно с анаэробным типом метаболизма, и
распространению их через капсулу миндалины в паратонзиллярное
пространство. Наиболее частым местом проникновения инфекции из
миндалины в паратонзиллярное пространство является верхний по-
люс миндалины. Отсюда инфекция может распространяться непо-
средственно в паратонзиллярное пространство, которое в области
верхнего полюса миндалины содержит большее количество рыхлой
клетчатки, чем в других отделах. Иногда в надминдаликовом про-
странстве в толще мягкого нѐба имеется добавочная долька; если она
оставлена при тонзилэктомии, то оказывается замурованной рубца-
ми, что создает условия для последующего абсцедирования. Перене-
сенный ранее паратонзиллит или паратонзиллярные абсцессы в
анамнезе создают условия для рецидивирования патологического
процесса. Это связано с тем, что развивающаяся в результате пред-
шествующих паратонзиллитов рубцовая ткань изолирует те или
иные участки паратонзиллярного пространства и способствует фор-
мированию латентных очагов активной инфекции в этих участках.
Гипотезу возникновения ПТА как осложнения острого тон-
зиллита поддерживают несколько фактов. Во-первых, два основ-
ных возбудителя, чаще всего обнаруживаемые в паратонзилляр-
ном абсцессе (F. necrophorum и ß-гемолитический стрептококк),
были выделены из аспирата гноя и из обеих миндалин. Во-
вторых, во многих исследованиях сообщается о наличии призна-
ков острого тонзиллита накануне появления ПТА. Сторонники
классической теории приводят еще один аргумент в свою пользу.
Как показал Cochrane обзор 2006 г., лечение антибиотиками сни-
жает риск развития абсцесса у пациентов с острым тонзиллитом.
https://t.me/med1917
57
Помимо теории очаговой инфекции, существует мнение о воз-
можной роли малых слюнных желез (железы Вебера) в патогенезе
развития воспаления; в частности, бактерии, инфицирующие слизи-
стую оболочку миндалин, могут распространяться в паратонзилляр-
ное пространство по их протокам. Альтернативная точка зрения,
впервые высказанная V. Passy, предполагает вовлечение желез Вебера
в патогенез ПТА. По мнению V. Passy, причиной ПТА может быть
блокада выводных протоков желез Вебера. Железы Вебера относятся
к группе малых слюнных желез. Они располагаются не только в обла-
сти верхнего полюса миндалины, как предполагали первоначально, но
и в среднем и нижнем отделах паратонзиллярного пространства. По-
следователи теории вовлечения малых слюнных желез в патогенез
ПТА приводят ряд работ, свидетельствующих о ее правомерности. По
данным авторов, содержание амилазы слюны в гное из ПТА было по-
вышено у 76 % больных, в то время как в абсцессах в области шеи
другой локализации и абсцессах дентального происхождения оно бы-
ло значительно ниже. Содержание амилазы в плазме крови у больных
с ПТА также было достоверно повышенным. Аргументом в пользу
теории V. Passy ее сторонники считают отсутствие сезонности ПТА,
продемонстрированное в крупном когортном исследовании
S. Kordeluk и соавт. Кроме того, ПТА встречаются и после тонзиллэк-
томии при отсутствии остатков миндалин в нишах. T. Klug и соавт.
выдвинули единую гипотезу происхождения ПТА, предполагая, что
бактерии первоначально поражают слизистую оболочку миндалины, а
затем распространяются через выводные протоки слюнных желез в
паратонзиллярное пространство, где образуется абсцесс.
Возможен также одонтогенный путь поражения паратонзилляр-
ной клетчатки, связанный с наличием кариозного процесса преиму-
щественно в задних зубах нижней челюсти (вторые моляры, зубы
мудрости), а также периостита альвеолярного отростка. При этом ин-
фекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредствен-
но на околоминдаликовую клетчатку, минуя нѐбные миндалины.
https://t.me/med1917
58
В ряде случаев возможно инфицирование в результате попадания
инородных тел (рыбные кости и т.д.) в паратонзиллярную клетчатку.
Классификация. Различают следующие клинико-морфологические
формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирую-
щую. Каждая из этих форм может существовать отдельно либо явля-
ется лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. Если
преобладают лимфостаз и отек тканей, можно говорить об отечной
форме паратонзиллита; при инфильтративной форме вокруг сосудов,
мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфогистио-
циты и нейтрофильные лейкоциты (рис. 15); при переходе к абсце-
дированию клеточная инфильтрация еще более нарастает.
При обращении к врачу отечная форма воспаления диагности-
руется редко, инфильтративная – у 15–20 %, у большинства больных
определяется абсцедирующая форма паратонзиллита – до 80–85 %.
Чаще от начала заболевания до формирования абсцесса проходит
4–6 дней, однако в ряде случаев этот срок резко сокращается и со-
ставляет несколько часов. Иногда начавшийся воспалительный про-
цесс в паратонзиллярном пространстве подвергается обратному раз-
витию под воздействием своевременного адекватного консерватив-
ного лечения, возможна также инкапсуляция небольшого абсцесса.
Выделяют несколько локализаций паратонзиллярного абсцесса:
1. Супратонзиллярная локализация (передневерхняя – рис. 16),
встречается более чем в 70 % случаев (абсцесс локализуется между
капсулой миндалины и верхней частью передней нѐбной дужки).
2. Задняя локализация, встречается реже и составляет
около 15 % случаев (абсцесс локализуется между нѐбной
миндалиной и задней дужкой).
3. Нижняя локализация, встречается чуть более чем в
5 % случаев (абсцесс локализуется между нижним полюсом
миндалины и боковой стенкой глотки).
4. Боковая локализация (латеральная – рис. 17), встречается
менее чем в 5 % случаев (абсцесс локализуется между средней
частью миндалины и боковой стенкой глотки).
https://t.me/med1917
59
Рис. 15. Фарингоскопическая картина при паратонзиллите справа
Рис. 16. Передневерхний паратонзиллярный абсцесс слева
Рис. 17. Боковой паратонзиллярный абсцесс, данные КТ органов шеи
Клиническая картина. Паратонзиллярный абсцесс чаще возника-
ет на фоне ангины или через несколько дней после ее завершения.
Сначала в околоминдаликовой клетчатке появляются гиперемия сосу-
дов, нарушение их проницаемости, развивается отек и наступает мелко-
клеточная инфильтрация. Всасывание бактериальных токсинов и про-
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана