Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_4737_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
100
Возможен фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани
носоглотки, которая проявляется затруднением носового
дыхания, аденоидитом, храпом во сне.
Синдром поражения лимфатических узлов проявляется пре-
имущественным увеличением передне- и заднешейных лимфоузлов.
Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлече-
нием в патологический процесс 5–6 групп лимфатических узлов.
При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются
бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы. Узлы множественные,
подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации
плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно бо-
лезненные. Вокруг них определяется пастозность тканей. Выражен-
ная шейная лимфаденопатия может сопровождаться лимфостазом,
что проявляется одутловатостью лица и пастозностью век.
Важнейшим диагностическим признаком инфекционного мо-
нонуклеоза являются изменения в общем анализе крови. Характерны
лимфомоноцитоз и наличие атипичных мононуклеаров более 10 %.
В биохимическом анализе крови выявляют цитолиз,
повышение уровней гамма-ГТП и щелочной фосфатазы.
Для идентификации вируса используют молекулярно-
генетический метод (ПЦР) с целью обнаружения ДНК ВЭБ
в крови или слюне.
Кроме того, с помощью серологического метода выявля-
ют антитела классов М и G в крови к раннему и капсидному
белкам вируса ЭБ.
Диагностические критерии:
− острое начало, умеренный или выраженный интоксика-
ционный синдром с длительной (до 2–4 недель) лихорадкой
на фебрильных цифрах;
− гепатит, признаки умеренного или слабо выраженного
цитолиза, желтуха;
− спленомегалия (вплоть до разрыва селезенки);
− экзантема (макулезная, розеолезно-папулезная, мелкото-
чечная) особенно при назначении β-лактамных антибиотиков;
https://t.me/med1917
101
− двусторонний фаринготонзиллит, аденоидит;
− генерализованная лимфаденопатия;
− характерные изменения в гемограмме.
Для лечения применяют интерферон и его индукторы, в тяже-
лых случаях – ацикловир, по показаниям глюкокортикостероиды и
антибиотики при присоединении бактериальной микрофлоры.
При подозрении на инфекционный мононуклеоз больной
должен быть изолирован, так как является источником инфекции.
Специфическая профилактика не разработана.
ВИЧ-инфекция – антропонозное заболевание с контактным
путем передачи, вызываемое вирусом иммунодефицита человека,
медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением
иммунной системы с развитием СПИДа. Клиническими проявле-
ниями несостоятельности иммунной защиты являются оппорту-
нистические инфекции, злокачественные новообразования, дис-
трофические и аутоиммунные процессы, что при отсутствии спе-
цифического лечения ведет к гибели инфицированного человека.
Вирус иммунодефицита человека, впервые выделенный в
1983 г., относится к семейству ретровирусов, особенностью кото-
рых является наличие фермента обратной транскриптазы, которая
обеспечивает обратное направление потока генетической инфор-
мации: от РНК к ДНК. Вирус содержит две нити РНК; ферменты,
необходимые для его репликации (обратная транскриптаза, инте-
граза, протеаза); белки и гликопротеиды (gp41 и gp 120), образу-
ющие оболочки вируса. Характеризуется высокой изменчиво-
стью. В настоящее время известны два типа вируса иммунодефи-
цита человека, имеющие некоторые антигенные различия – ВИЧ-
1 и ВИЧ-2; последний встречается в основном в Западной Афри-
ке. Вирус проникает в клетки, имеющие на поверхности рецептор
CD4 (Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса,
фолликулярные клетки лимфатических узлов, микроглия) путем
связывания его гликопротеидов с молекулой CD4 и хемокиновы-
ми рецепторами. В клетке происходит преобразование РНК ВИЧ
в ДНК (обратная транскрипция), которая в ядре клетки-хозяина
https://t.me/med1917
102
встраивается в ДНК при помощи вирусного фермента интеграза.
Образуемые в клетке белки ВИЧ подвергаются воздействию фер-
мента протеаза, который делает их функционально способными.
После сборки вирионы покидают клетку. Поражение
Т-лимфоцитов хелперов (CD4+-лимфоциты) приводит к наруше-
нию межклеточных взаимодействий внутри иммунной системы,
ее функциональной несостоятельности, постепенному истоще-
нию и, как следствие, прогрессирующему иммунодефициту.
В результате нарушения функции Т-лимфоцитов хелперов проис-
ходит спонтанная активация В-лимфоцитов, что приводит к по-
вышенной продукции неспецифических иммуноглобулинов и
нарастанию концентрации циркулирующих иммунных комплек-
сов. Результатом нарушений в иммунной системе является сниже-
ние сопротивляемости организма болеющего, развивается широ-
кий спектр вторичных заболеваний: вторичные (оппортунистиче-
ские) инфекции, онкологические, гематологические и лимфопро-
лиферативные заболевания. Характерным для ВИЧ-инфекции яв-
ляется хроническое воспаление с поражением всех органов и си-
стем: аутоиммунные реакции, болезни иммунных комплексов и
метаболические нарушения приводят к поражению эндотелия со-
судов и соединительной ткани с развитием кардиоваскулярной,
неврологической, эндокринной и костно-суставной патологии.
Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции:
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений.
Варианты течения:
а) бессимптомное;
б) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;
в) острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Субклиническая стадия.
4. Стадия вторичных заболеваний.
4А. Потеря массы тела менее 10 %, грибковые, вирусные,
бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные
фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.
https://t.me/med1917
103
Фазы:
– прогрессирование на фоне отсутствия антиретровирусной
терапии (АРТ), на фоне АРТ;
– ремиссия (спонтанная, после АРТ, на фоне АРТ).
4Б. Потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея
или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные,
бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутрен-
них органов, локализованная саркома Капоши, повторный
или диссеминированный опоясывающий лишай.
Фазы:
– прогрессирование на фоне отсутствия АРТ, на фоне АРТ;
– ремиссия (спонтанная, после АРТ, на фоне АРТ);
4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериаль-
ные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитар-
ные заболевания, в том числе кандидоз пищевода, бронхов,
трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные
опухоли; поражения центральной нервной системы.
Фазы:
– прогрессирование на фоне отсутствия АРТ, на фоне АРТ;
– ремиссия (спонтанная, после АРТ, на фоне АРТ).
5. Терминальная стадия.
Развитие тонзиллярного синдрома при ВИЧ-инфекции
обычно сопровождает острый ретровирусный синдром (стадии
2Б и В), также может регистрироваться в фазе вторичных
заболеваний (стадия 4А–В).
В первом варианте при острой ВИЧ-инфекции поражение ро-
тоглотки напоминает картину инфекционного мононуклеоза, с раз-
витием катарального или фолликулярно-лакунарного тонзиллита
(с творожистым крошащимся налетом) в сочетании с фарингитом
(першение в горле и т.д.). Сходство с инфекционным мононуклео-
зом усиливает появление в крови больных острой ВИЧ-инфекцией
широкоплазменных лимфоцитов (мононуклеаров). У части паци-
ентов наблюдается так называемый «краснухоподобный синдром»
с обильной мелкоточечной сыпью и лимфаденопатией.
https://t.me/med1917
104
Примерно у 10−15 % больных на этой стадии (2В) возможны
проявления вторичных заболеваний различной этиологии с пора-
жением структур полости рта – сочетанного вирусно-
бактериального тонзиллофарингита, кандидоза ротоглотки, гер-
петической инфекции и др. Эти проявления, как правило, хорошо
поддаются лечению и кратковременны.
Продолжительность проявлений ВИЧ-инфекции на этой
стадии в среднем 2–3 недели, за исключением лимфаденопатии,
сохраняющейся на протяжении всей болезни.
Стадия 4 вторичных заболеваний возникает при количестве
CD4
+
-лимфоцитов менее 350 клеток/мкл. Продолжающаяся
репликация ВИЧ вызывает гибель CD4
+
-лимфоцитов и истоще-
ние их популяции, что приводит к развитию на фоне иммуноде-
фицита вторичных инфекционных и/или онкологических забо-
леваний. В стадии вторичных заболеваний (4А–В) фиксируются
самые разнообразные изменения в ротоглотке.
Наиболее частыми являются грибковые поражения:
кандидозный тонзиллофарингит, стоматит (при снятии
творожистого налета обнаруживается яркая «лакированная»
слизистая оболочка – рис. 35) и гистоплазмоз.
Рис. 35. Орофарингеальный кандидоз при ВИЧ-инфекции
https://t.me/med1917
105
Кроме этого регистрируются различные опухоли миндалин –
лимфомы, лимфосаркомы и др. На слизистой оболочке полости
рта могут встречаться проявления саркомы Капоши.
Саркома Капоши – это злокачественная сосудистая опухоль,
которая способна поражать мягкое нѐбо, нѐбные миндалины,
внутреннюю поверхность щек, гортань, глотку. Характеризуется
формированием большого количества кровеносных сосудов с
аномальным расширением капилляров, что становится причиной
образования многочисленных полостей (рис. 36).
Рис. 36. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции
Проявления саркомы Капоши могут располагаться асимметрич-
но на поверхности глотки, гортани, ротовой полости, а также на лице,
раковинах наружного уха и заушных складках. Первичные элементы
на слизистых оболочках представляют собой узлы темно-синего или
темно-красного цвета. Далее образуются болезненные синюшные,
бурые или черные пятна, которые быстро увеличиваются в диаметре,
трансформируются в язвы. Возникает нарушение акта глотания,
осиплость голоса. На кожных покровах часто образуются папулы и
бляшки коричневого цвета, склонные к слиянию и изъязвлению.
https://t.me/med1917
106
В целом 4-я стадия носит прогрессирующий характер, ха-
рактеризуется развитием тяжелых, жизненно угрожающих гене-
рализованных заболеваний, таких как туберкулез, криптококкоз,
гистоплазмоз, пневмоцистная пневмония, инвазивные микозы,
токсоплазмоз, многоочаговая лейкоэнцефалопатия и др.
Диагностические критерии ВИЧ-тонзиллита (фарингита)
1. Острый ретровирусный синдром (2-я стадия)
− эпидемиологический анамнез (незащищенный секс
с многочисленными партнерами, использование психоактивных
веществ, гомосексуальные контакты и др.);
− лихорадка, интоксикация, мононуклеозоподобный (крас-
нухоподобный) синдром;
− генерализованная лимфаденопатия с увеличением лимфо-
узлов до 1−2 см, плотно эластичной консистенции (в дальнейшем
они уменьшаются и уплотняются);
− экзантема (розеолезная, пятнисто-папулезная);
− потеря веса;
− диарея;
− гепатоспленомегалия;
− поражение ЦНС (менингит и др.).
2. Стадия вторичных заболеваний (4-я стадия)
− клинические проявления генерализованных прогресси-
рующих оппортунистических заболеваний – инфекционных
и онкологических;
− поражение ЦНС (ВИЧ-ассоциированная демен-
ция/энцефалопатия), изнуряющий синдром (потеря в весе,
длительная диарея, нарастающая слабость и др.);
− лабораторное подтверждение ВИЧ-инфекции.
Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции применяются
различные методы:
− вирусологический;
− определение антигенов ВИЧ;
https://t.me/med1917
107
− молекулярно-генетический (ПЦР);
− секвенирование/генотипирование;
− серологические исследования (ИФА, иммуноблоттинг и др.).
Для предварительной диагностики ВИЧ-инфекции
используют экспресс-тесты, биологическим материалом слу-
жат кровь, слюна или моча.
После верификации диагноза проводят исследования
для определения вирусной нагрузки и чувствительности
к противовирусным препаратам.
Лечение и обследование пациентов с ВИЧ-инфекцией
проводят в специализированных медицинских учреждениях
инфекционного профиля. Для терапии применяются схемы
препаратов с прямым противовирусным действием. Кроме
того, необходима своевременная и адекватная терапия
оппортунистических заболеваний с учетом их этиологии.
5.3. Тонзиллиты микотической этиологии
Изолированное грибковое поражение миндалин глотки доста-
точно редкое состояние. В микотический процесс прежде всего во-
влекается слизистая оболочка полости рта и глотки. В детском воз-
расте следует выделить проблемы орофарингеального кандидоза
новорожденных и грибкового аденоидита. Примерно у пятой части
детей с хроническим аденоидитом выделяются дрожжеподобные
грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. famata, C. guller-
mondia и др.), как изолированно, так и в сочетании с бактериальными
возбудителями (прежде всего с Staphylococcus aureus).
Молочница новорожденных встречается в 3 % случаев.
Значимыми факторами риска для ее развития являются рожде-
ние в асфиксии, использование системной антибактериальной
терапии сразу после рождения.
У взрослых пациентов также преобладающей грибковой
патологией глотки является орофарингеальный кандидоз.
https://t.me/med1917
108
Тонзилломикоз при орофарингеальном кандидозе
Это заболевание развивается на фоне общих и/или местных
факторов риска. К местным факторам риска относятся:
– дефекты слизистой оболочки полости рта и глотки;
– заболевания полости рта: периодонтит, гингивит, кариес и др.;
– нарушение функции слюнных желез, приводящее
к ксеростомии;
– эндотрахеальная интубация;
– зубные протезы;
– длительное использование местных антибактериальных
препаратов, ингаляционных глюкокортикостероидов, в результате
воздействия которых меняется микробиоценоз полости рта
и нарушаются механизмы местной защиты слизистых.
Общие факторы риска – это состояния, обусловливающие си-
стемный иммунодефицит. Это возраст старше 65 лет, ВИЧ-
инфекция, сахарный диабет, злокачественные новообразования,
применение системных глюкокортикостероидов, антибактериальных
препаратов, иммуносупрессоров и цитостатиков и др.
Ведущим возбудителем ОФК является вид C. albicans
(около 95 %).
Кандидоз нѐбных миндалин обычно протекает в псевдомем-
бранозной форме, чаще процесс двусторонний. Характеризуется
наличием на зевной поверхности белесоватых островчатых или
пленчатых налетов, которые выходят за пределы лимфоидной
ткани на дужки, мягкое нѐбо, язычок, корень языка. Фарингоско-
пически картина напоминает бактериальный тонзиллит. В отли-
чие от лакунарной ангины кандидоз миндалин обычно не сопро-
вождается выраженным местным болевым и общеинфекционным
синдромами, регионарной лимфаденопатией. Малоинтенсивные
болевые ощущения в виде жжения и зуда возникают при вовлече-
нии в патологический процесс дорсальной поверхности языка.
У большинства пациентов грибковое поражение нѐбных
миндалин является проявлением ОФК с тотальным поражени-
ем структур полости рта и ротоглотки и является критерием
глубокого иммунодефицита.
https://t.me/med1917
109
Диагноз ОФК устанавливают на основании фарингоскопиче-
ской картины (эндоскопического обследования носоглотки при
грибковом аденоидите) при наличии типичных творожистых
налетов на ткани нѐбных или носоглоточной миндалин и после-
дующих микроскопического и микологического исследования.
Лечение орофарингеального кандидоза. Препаратом выбора
является азольный антимикотик флуконазол. У детей он исполь-
зуется в суточной дозировке от 1 до 3 мг на кг в один прием,
у взрослых – 100–200 мг в сутки. Продолжительность лечения
вариабельна, зависит от факторов риска. Так, при ОФК у боль-
ных ВИЧ-инфекцией флуконазол применяется до 14 дней.
При неэффективности возможно увеличение суточной дозы флу-
коназола до 400 мг, использование итраконазола раствора для
приема внутрь – 200–400 мг или позаконазола – 600 мг в сутки.
Для местного лечения ОФК используют:
1) антимикотики для местного применения
− нистатин 500 тыс. ЕД – каждые 6 часов;
− натамицин суспензия 2,5 % – 1 мл каждые 6–8 часов;
− клотримазол 1%-ный раствор – 1 мл на каждые 6 часов;
2) антисептики с противогрибковым действием
− раствор 0,01%-ный мирамистина 3 раза в сутки, полоскание
или орошение;
− раствор гидроксиметилхиноксалиндиоксидина – «Диокси-
дин» 0,25 мг/мл – полоскание 15 мл 3 раза в сутки до 7 дней и др.
Тонзилломикоз, вызванный плесневыми микромицетами
Встречается редко. Основными возбудителями этой группы
заболеваний являются представители рода Aspergillus. Клиниче-
ская картина аспергиллезного тонзиллита имеет ряд особенностей:
– процесс односторонний, другая миндалина интактна;
– пораженная миндалина увеличена в объеме и гиперемирована;
– на зевной поверхности нѐбной миндалины и передней нѐб-
ной дужке могут определяться налеты желтовато-беловатого цвета;
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана