2РО2рСо2артериальная кровь100 мм рт.Ст.40 мм рт.Ст.Венозная кровь40 мм рт.Ст.46 мм рт.Ст.

3 Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких.

4 При ателектазе центр вдоха возбуждается импульсами от рецепторов, раздражающихся чрезмерным спадением легочных альвеол. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени.

5 Например, при синдроме проклятия Ундины утрачивается автоматический контроль над процессом вентиляции (вследствие нарушения связи дыхательного центра продолговатого мозга со спинальными мотонейронами дыхательной мускулатуры), и дыхание регулируется только произвольно (поскольку связи мотонейронов дыхательной мускулатуры и коры сохранены). Во время сна произвольной регуляции не происходит и возникает апноэ или дисритмическая гиповентиляция.

6 Гематогенная одышка не развивается при анемии. Так как рСО₂ и количество растворенного в плазме крови кислорода при анемии нормальны, а хеморецепторы каротидных клубочков чувствительны только к снижению рО₂ в плазме крови и не раздражаются при понижении концентраций оксигемоглобина в крови, то дыхательный центр не получает дополнительной возбуждающей стимуляции ни гуморальным путем, ни рефлекторно. Одышка у больных анемией связана с развивающейся сердечной недостаточностью.

7 В процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствуют сужению, с одной стороны, эластическое напряжение бронхов, а с другой — боковое давление воздуха на стенки бронхов, которое находится в обратной зависимости от давления воздуха по оси бронхов и сумма этих сил — величина постоянная. При ряде патологических процессов (таких как, скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности) диаметр бронхов уменьшается и это приводит к раннему экспираторному закрытию бронхов. Такой механизм называют «клапанным механизмом обструкции» или «воздушной ловушкой». В основе клапанной обструкции бронхов лежат два механизма. 1) При сужении бронхов линейная скорость потока воздуха возрастает, а боковое давление уменьшается, что и способствует раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха. 2) Дополнительное сдавление мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.

8 Сурфактант выполняет следующие основные функции: 1) препятствует спадению альвеол на выдохе путем уменьшения поверхностного натяжения на уровне границы жидкость-воздух; 2) защищает легкие от повреждения и способствует удалению инородных частиц из дыхательных путей; 3) обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует функцию макрофагов легких по перевариванию бактерий; 4) участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких. Плод начинает синтезировать сурфактант с 20-24 недели беременности, однако полностью система сурфактанта созревает к 35-36 неделе внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта происходит в момент родов, что обеспечивает первичное расправление легких. У недоношенного ребенка имеется дефицит образования и выброса сурфактанта.

9 Гиалиновые мембраны представляют собой уплотненные белковые массы, располагающиеся в виде колец и полуколец на стенках респираторных отделов легких.

10 Вследствие легочной гипертензии, ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации - овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный (боталлов) проток, соединяющий легочный ствол с аортой.

11 Воспаление, лежащее в основе повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при РДСВ отличает его от кардиогенного (гидростатического) отека легких.

12 Отличие РДСВ от РДСН: при РДСН недостаток сурфактанта первичен, а при РДСВ — вторичен, т.е. является следствием воспалительных изменений в ткани легкого.

2