- •Патология внешнего дыхания
- •Нарушение внешнего дыхания
- •Классификация дыхательной недостаточности По патогенезу: паренхиматозная, вентиляционная и смешанная.
- •Этиология дыхательной недостаточности
- •Патогенез дыхательной недостаточности
- •Нарушение регуляции дыхания
- •Виды нарушений регуляции дыхания
- •Проявления нарушения вентиляции легких
- •Легочные синдромы Бронхообструктивный синдром
- •Этиология
- •Патогенез
- •Асфиксия
- •Респираторный дистресс-синдром новорожденных (для педфака)
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Этиология рдсв
- •Отек легких
- •Патогенез отёка лёгких
- •2РО2рСо2артериальная кровь100 мм рт.Ст.40 мм рт.Ст.Венозная кровь40 мм рт.Ст.46 мм рт.Ст.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных (для педфака)
Респираторный дистресс-синдром новорожденных (син.: РДСН, синдром дыхательных расстройств новорожденных, альвеолярная дисплазия) — симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающей в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Развивается у недоношенных новорожденных
Факторы, способствующие развитию РДСН:
незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого;
отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанта, и сниженная возможность пневмоцитов II типа "лавинообразно" синтезировать сурфактант сразу после рождения;
снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов (дефицит плазминогена, α2-макроглобулина).
В основе патогенеза РДСН лежит дефицит или незрелость сурфактанта8, что приводит к спадению альвеол при каждом вдохе и плохом расправлении при выдохе, способствуя образованию участков гиповентиляции и рассеянных ателектазов. При ателектазе уменьшается перфузия легких и повышается давление в сосудах малого круга кровообращения. Переполнение легочных капилляров кровью сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией белков плазмы и фибриногена в интерстиции легкого и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран9. В условиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происходит не лизис, а уплотнение фибрина и белков плазмы с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны еще больше нарушают процесс синтеза сурфактанта, способствуя развитию ателектазов легочной ткани.
Возникшая легочная гипертензия приводит к частичному сбросу крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный проток в левое сердце и аорту, минуя легкие10. Наличие этих сообщений еще более усугубляет гипоксию.
Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожденных погибают через 24-36 ч от асфиксии.
Респираторный дистресс-синдром взрослых
Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) (устаревшее определение — «шоковое легкое») —острая гипоксемическая дыхательная недостаточность вследствие отека легких, вызванного повышенной проницаемостью аэрогематического барьера и является завершающей фазой разнообразных повреждений легких.
Этиология рдсв
РДСВ может быть следствием как “прямого”, так и “непрямого” повреждения легких.
Факторы, приводящие к развитию РДВС
Прямые: пневмонии (неаспирационного и аспирационного генеза), ингаляция токсических веществ, ушиб легкого, жировая эмболия, утопление, реперфузионный механизм.
Непрямые: сепсис, шок, тяжелые травмы, массивные гемотрансфузии, острый панкреатит, искусственное кровообращение, острые отравления, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, обширные ожоги, острая черепно-мозговая травма.
В основе патогенеза РДСВ лежит воспалительный процесс с альтерацией ткани, нарушением кровообращения, эмиграцией и активацией лейкоцитов (выделяющих большое количество медиаторов) и экссудацией11. Жидкость и белки выходят в полость альвеол, где образуются гиалиновые мембраны, состоящих из фибрина и других белков.
Из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав12.
Большое значение при РДСВ имеет активация коагуляционного гемостаза (поскольку в легких осуществляется синтез целого ряда антикоагуляционных и прокоагуляционных факторов), способствующая нарушению перфузии легких.
