Патогенез дыхательной недостаточности

По патогенезу различают:

1. паренхиматозную ДН;

2. вентиляционную ДН;

3. смешанную ДН.

Паренхиматозная (гипоксемическая, ДН I типа) — возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких. Обусловлена:

а) нарушением диффузии газов в легких;

б) уменьшением перфузии легких.

Нарушение перфузии легких (Qs) на фоне нормальной альвеолярной вентиляции (Vа) приводит к снижению в крови парциального давления кислорода (р_аО₂<60 мм рт. ст.²) и сохранению нормального содержания углекислоты (элиминация СО₂ не нарушена, т.к. углекислота диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз легче, чем кислород). Этот вид ДН трудно корригируется кислородотерапией. У некоторых больных возможно развитие гипервентиляционного синдрома с избыточным выведением СО₂ и формированием дыхательного алкалоза.

Вентиляционная (гиперкапническая, ДН II типа) — развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции.

Уменьшение альвеолярной вентиляции при неизмененной перфузии ткани легких способствует развитию гипоксемии и гиперкапнии (рСО₂>45 мм рт.ст.). Степень гиперкапнии прямо пропорциональна степени уменьшения альвеолярной вентиляции. Гипоксемия при данной патологии хорошо поддается терапии кислородом.

Причины, приводящие к вентиляционной ДН:

а) нарушение функции дыхательного центра;

б) нарушение функции нервно-мышечного аппарата дыхания;

в) поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки;

г) затруднение растяжимости легких;

д) поражение воздухоносных путей.

Выделяют следующие виды нарушения вентиляции легких:

1. обструктивные нарушения;

2. рестриктивные нарушения;

3. смешанные нарушения.

Обструктивные нарушения (от лат. obstructio — препятствие) обусловлены уменьшением проходимости воздухоносных путей (причины см.на стр.3). Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц и проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом.

Увеличение сопротивления на выдохе частично компенсируется непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха). В результате выдох завершается и последующий вдох начинается при некотором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале носит функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких.

Повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, означает что около 16 ч в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов. На эту работу может расходоваться до 50% и более всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (рефлекс Эйлера — Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца.

Рестриктивные нарушения (от лат.restrictio - ограничение) — нарушения вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких и уменьшения дыхательной поверхности, что приводит к ограничению площади диффузии газов. Возникают при:

• нарушении функции дыхательного центра;

• нарушении функции нервно-мышечного аппарата дыхания;

• нарушении подвижности костно-мышечного каркаса грудной клетки;

• затруднении растяжимости легких (подробнее причины см. на стр. 2-3).

Глубина вдоха при рестриктивных нарушениях ограничена, что приводит к развитию инспираторной одышки с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается диффузный цианоз.

Смешанная форма ДН. При ряде заболеваний отмечаются смешанные формы дыхательной недостаточности, например, при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе и др. может отмечаться как гипоксия, так и гиперкапния.

Вентиляционно-перфузионные нарушения

При развитии ДН нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения. Возможны 2 типа таких нарушений.

1 — регионарная гипервентиляция (Va/Qs1) — преобладание вентиляции над кровотоком, т.е. недостаточная перфузия вентилируемых альвеол. Встречается при пороках сердца, снижении сократительной функции правого желудочка, шоке, коллапсе, тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА), легочном дистресс-синдроме взрослых. Регионарная гипервентиляция приводит к увеличению физиологически мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. Для поддержания эффективной вентиляции альвеол происходит увеличение минутного объема дыхания за счет увеличения дыхательного объема и/или частоты дыхания. При этом возможно возникновение гипокапнии. При достаточно развитой дыхательной мускулатуре нормальный газовый состав артериальной крови может поддерживаться достаточно длительное время, но энергетическая "ценность" дыхания значительно возрастает.

2 — регионарная гиповентиляция (Va/Qs0,8) — недостаточная вентиляция перфузируемых альвеол, т.е. преобладание кровотока над вентиляцией (хронический обструктивный бронхит, ателектаз и др.), притекающая кровь оттекает недостаточно артериализованной, что приводит к гипоксемии. Если вентиляция нарушается в относительно небольшом участке легкого, включается рефлекс Эйлера–Лильестранда и в этом же участке возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока. В результате уменьшается альвеолярное шунтирование крови и местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

При компенсаторном усилении вентиляции тех участков, где происходит газообмен, возможно усиление элиминации углекислоты, однако при этом не происходит дополнительного увеличения насыщения гемоглобина кислородом.

По темпу развития функциональных нарушений различают: острую и хроническую ДН.

Острая ДН (ОДН) развивается в течение минут, часов. Причины: закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья при бронхиальной астме; ТЭЛА, респираторный дистресс-синдром, отек легких, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, отравлениях наркотиками и барбитуратами. При быстром развитии ДН компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния (КОС) крови оказываются неэффективными.

Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови:

– респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35);

– респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45).

При острой дыхательной недостаточности для определения глубины функциональных нарушений исследуют газовый состав крови.

Хроническая ДН (ХДН) развивается в течение месяцев, лет. Причины: хронические бронхит и пневмония, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, пульмонэктомия. Длительное развитие ХДН позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам – полицитемии, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза). Патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров.

При хронической формах недостаточности внешнего дыхания кроме газового состава артериальной крови необходимо исследовать функциональные показатели, отражающие состояние вентиляционной функции легких.

В зависимости от выраженности одышки различают 3 степени дыхательной недостаточности:

1 степени — одышка при физических нагрузках выше обычных повседневных без участия дыхательной мускулатуры.

П степени — одышка возникает при привычных повседневных нагрузках с включением вспомогательной мускулатуры, сопровождается цианозом.

Ш степени — одышка в покое, резко выраженный цианоз, постоянное участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры.