Отек легких

Отек легких (ОЛ) — клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в полость альвеол. В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды:

1. кардиогенный ( болезни сердца и сосудов);

2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей;

3. воспалительный ( бактериальные, вирусные поражения легких);

4. токсический — под влиянием эндотоксинов ( уремии, печеночная недостаточность) и экзотоксинов ( вдыхание паров кислот, отравляющих веществ);

5. аллергический (например, сывороточная болезнь);

6. вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов: гистамина, простагландинов, катехоламинов.

Патогенез отёка лёгких

В развитии ОЛ принимают участие несколько механизмов:

• повышение ГД в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности, увеличении ОЦК (избыток натрия в пище, гемотрансфузия, беременность, ТЭЛА);

• уменьшение ОД крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, нефротическом синдроме;

• повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при действии на нее токсических веществ или активации медиаторов воспаления (распространенная легочная инфекция, ингаляционные токсины — фосген, курение; грамотрицательный сепсис или эндотоксемия; аспирационная пневмония; термическая или радиационная травма легких; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция)

• лимфатическая недостаточность (после трансплантации легких, при лимфангиальном канцероматозе).

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань. При этом в просвете альвеол белковый транссудат крови и легочной сурфактант смешиваются с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких. Это вызывает нарушение оксигенации крови в лёгких и гипоксемию, которая в свою очередь осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование отёка лёгких.

Особенностью патогенеза ОЛ по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый барьер приводит к интерстициальному отеку, а через второй — к альвеолярному отеку легких.

Клинически отек легких проявляется тяжелой инспираторной одышкой или удушьем. При альвеолярном отеке определяются влажные хрипы и пенистая жидкая с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинической синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

По времени возникновения и течения различают следующие формы отека легких:

— молниеносная;

— острая;

— затяжная.

1 Сурфактант образует на поверхности внутриальвеолярной жидкости пленку и обеспечивает снижение её поверхностного натяжения, препятствуя спадению альвеол и способствуя их быстрому расправлению.